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World File Search System能量代谢
分子和细胞生物学（MCB）
MCB2000。生物化学简介。（4个学分）碳水化合物，脂质和蛋白质的结构，化学和代谢。酶功能和动力学，能量代谢以及核酸的结构和功能。针对农业，一般生物学，医疗技术，护理和药房的学生的调查课程。分子和细胞生物学专业，生物物理专业专业以及其他希望进行更深入的介绍或考虑生物化学或分子生物学的高级课程工作的学生应服用MCB 3010。注册要求：Chem 2241或2444。Chem 2444可以同时服用。不向通过MCB 3010的学生提供信用。重复限制适用。有关信息，请参见咨询。uconn.edu/repeat-policy。查看类（https://catalog.uconn.edu/course-search/？详细信息和代码= MCB％202000）
桥接脂质代谢和线粒体基因组维持
线粒体是细胞能量代谢和主要信号中心的联系，可将内部和没有细胞内部信息整合到实现细胞功能的主要信号中心。mito-Chondria携带一个独特的多倍体基因组线粒体DNA（mtDNA），该基因组编码能量生产所需的呼吸链成分。mtDNA突变和延伸与人类的肥胖和代谢综合征有关。在细胞和亚细胞水平上，mtDNA合成由与脂质转移的膜接触位点协调，将基因组维持到脂质储存和稳态。在这里，我们研究了mtDNA与脂质流通性的关系，脂毒性对mtDNA完整性的影响以及在原发性mtDNA疾病中如何破坏脂质代谢。
社论：免疫与肺血管疾病
本研究主题强调了免疫细胞相互作用在 PVD 的发展和进展中的重要性。例如，髓系抑制细胞 (MDSC) 已被证明在肺动脉高压 (PH) 中起着至关重要的作用。Zhang 等人的综述讨论了如何在肺血管微环境中招募和激活 MDSC，从而促进 PH 的发病机制。MDSC 可以通过精氨酸酶、诱导型一氧化氮合酶和能量代谢调节等各种机制强烈抑制 T 细胞和 NK 细胞的抗炎反应，其免疫抑制功能可能通过促进肺血管重塑而加剧疾病过程。间质巨噬细胞也是血吸虫病引起的 PH 的关键参与者。Kumar 等人使用以下方法确定了间质巨噬细胞的不同亚群
ME/CFS 失调简介
• 将燃料转化为能量 • 制造蛋白质、脂肪和碳水化合物等结构单元 • 排泄废物 代谢反应可以是合成代谢（合成）反应，也可以是分解代谢（分解）过程。体内有数千种代谢途径，它们发生在细胞水平，并在全球范围内影响身体。这些反应不断适应和调节以维持体内平衡。当考虑细胞水平的能量代谢时，关键代谢途径之一是三磷酸腺苷 (ATP) 的产生。ATP 是人体为了维持生命所需的许多过程（包括肌肉功能、神经功能和化学合成）而产生的化学物质。ATP 可以被认为是能量的化学货币。大多数 ATP 的产生都发生在线粒体内，线粒体以不同的量存在于几乎所有身体细胞中。线粒体
1H核磁共振（NMR）
结果：吗啡引起MPFC和NAC中许多代谢产物的浓度的显着变化。MPFC和NAC中谷氨酰胺 - 谷氨酸-GABA兴奋性抑制周期的谷氨酰胺成分增加。在MPFC上也观察到谷氨酸的显着增加，但在NAC中却没有观察到。在MPFC和NAC中，磷酸化，能量代谢标记和神经元生存力和能量代谢的N-乙酰天冬氨酸标记显着降低。甘油磷胆碱 +磷酸，细胞膜完整性的标志物在吗啡后的NAC和MPFC中显着增加。NAC中的抗氧化神经量代谢物牛磺酸和谷胱甘肽显着增加。然而，牛磺酸减少，吗啡后MPFC中的谷胱甘肽不变。肌醇，一种神经炎症的标志物，在NAC中显着增加。
如何引用本文：Harirchian MH，Babaie S，Keshtkaran N，BitarafanS。
已经表明，肌肉细胞中能量代谢的控制受损使个体易于发展疲劳。9 L-肉碱是一种内源性氨基酸衍生物，在肌肉系统中适当控制能量代谢中具有至关重要的作用，通过将脂肪酸适当地运输到肌肉细胞中，并随后在线粒体中对其β-氧化。它还有助于消除由于线粒体中三磷酸腺苷（ATP）合成而累积的乙酰辅酶A（COA）的多余废物产物。10因此，L-肉碱似乎是线粒体适当功能的关键要素，从而有助于提供用于能源生产和抑制疲劳发展的必要ATP。这些优势得到了一些研究，这些研究表明血清肉碱缺乏症与几种神经系统和炎症性疾病中疲劳的关联。9,11
肠道微生物组，肠道屏障功能和代谢性疾病的内分泌控制
两个复杂的系统正在逐渐参与能量代谢的控制。肠道菌群，及其基因，蛋白质和小分子的仓库，即肠道微生物组；内源性大麻素系统及其最近扩展到更复杂的信号传导设备，包括100多个脂质介质和50个蛋白质，即内源性大麻素。在不良饮食习惯和肥胖期间，这两个系统都会受到干扰，从而加剧了后一种状况及其在外围器官和大脑中的后果。在这里，我们讨论了肠道微生物组和内源性大麻素在能量代谢和代谢性疾病中的调节和失调的多方面方面，并特别强调了两个系统之间的新兴功能相互作用。对这种新知识的潜在剥削，以开发针对肥胖症及其后果的新药理和营养方法的发展。
钠-葡萄糖协同转运蛋白 2 抑制剂影响心力衰竭和射血分数降低患者的骨骼肌病理
患有心力衰竭和射血分数降低 (HFrEF) 的患者症状负担重、生活质量低、存活率差。1 运动不耐受是 HFrEF 的主要症状，但其中只有部分可以用心脏（中枢）功能障碍来解释。2 外周骨骼肌病理被认为是 HFrEF 的关键治疗目标，2 因为它直接加剧症状并独立预测存活率。3 HFrEF 的肌肉病理特征是纤维萎缩和无力，以及早期疲劳，这是能量代谢受损和纤维类型异常转变（I 型到 II 型）的结果。2 这种肌肉病理的基础是多种机制，包括蛋白质降解增加（例如通过 MuRF 1 ）、促炎细胞因子（例如通过白细胞介素 6 [IL-6]、肿瘤坏死因子 (TNF)- α ）、活性氧和线粒体功能障碍。 2 减缓甚至逆转骨骼肌病理进展的治疗方法可能为改善 HFrEF 的临床结果提供机会。然而，
缺氧下肿瘤细胞的自主葡萄糖代谢重编程：靶向治疗的机会
分子氧（O 2）是一种通用电子受体，最终在所有后生动物的线粒体呼吸链中合成为ATP。因此，缺氧生物学已成为细胞进化，代谢和病理学的组织原理。缺氧诱导因子（HIF）介导肿瘤细胞，以产生一系列葡萄糖代谢适应，包括调节葡萄糖分解代谢，糖原代谢和葡萄糖对低氧的生物氧化。由于HIF可以调节癌细胞的能量代谢并促进癌细胞的存活，因此靶向HIF或HIF介导的代谢酶可能成为癌症的潜在治疗方法之一。在这篇综述中，我们总结了可以诱导肿瘤中低氧葡萄糖代谢的细胞重编程的既定且最近发现的自主分子机制，并探索了靶向治疗的机会。
flii中的双重变体通过破坏心肌细胞粘附和肌原纤维组织
引言小儿心肌病（CM）对应一组临床和遗传上异质性结构和功能障碍，影响心肌。小儿CM估计每年有100,000名儿童中有1个。扩张的CM（DCM），其特征是心室扩张和心肌连接性受损，是儿童中最普遍的亚型（1）。小儿CM的预后通常很差，尤其是在DCM中，因为大约一半的儿童需要心脏移植或在诊断后的头几年内死于心脏并发症（2）。通过下一代基因组测序的出现，对小儿CM的遗传基础的理解得到了显着改善（3）。实际上，属于心肌收缩，能量代谢和钙处理等各种分子途径的100多个基因的变体与儿科CM有关。但是，大多数报告的关联很少见，并且只有少数经过实验证实。