I am 1 , Vincent Francis 1 , Sheng-Jia Lin 2 , Flare Kharfallah 1 , Vladimir Forv 1 1 , Maximamir Fun 1 , Chanshua Han 1 , Chanshua Han 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Marine 1 , the Macink 1 , Armin Bally 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bayi 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally 1 , Armin Bally. Al-Chater 3,Fowzan S. Alkuraa 4,Argyriu 5的Loukhas,Meisam Babaho 6,7,Beahlo,Bakhshood Bakhshood 8,Basshodeh 9,Basshodeh 9,Laura Bar 9,Laura Bar 9,Laura Bar 9,Laura Bar 9,Laura Bar 9,Bastus 12 ,Dominique Braun 14,Rebecca Buchett 13,Maura Buttta 15,Marima Cadieux-Dion 16,Daniel Calame 17-19,Daniel 17-19,Daniel 20,Daniel 20,Donna Cugan 20,Stephany Eflonee 21,Stephany Eflone,Stephany Eflon 24,Tawfiq Froukh 25,Harnder K. Gill 26,约瑟夫27,28,Laura Gongel 14,Elaca Gogott 14,Elaciah S.-Y.goh 21,Vykuntarau K Gowda 29,Tobias B. Haack 13,5月O. Hashem 4,Stefan Hauser 30:31,Trevor L. Hoffman 2,26,Ehsan G 42,44,Ehsan g 42,44,David Murphy 22,David Nyais Nyaga 22,Denis Nyaga tros torsenter torsenter torse tories 17:19,lynetter tor av av av av av av。 1,Sear Alves 53,Varshney 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2,David A. Rudko 1,Peter S. McPherson
缩写:AP = 前后位;EMR = 电子病历;GRE = 梯度回忆回波;PD = 质子密度;TR = 横向 随着 MRI 成像利用率的提高和技术的进步,在用于临床和研究目的的儿科脑 MRI 成像检查中经常会发现偶然发现(可能与临床表现无关的意外成像发现)。1 - 5 在我们的儿科神经放射学实践中,我们经常在因各种适应症进行的脑部检查中发现丘脑内的非特异性病变。虽然其中一些偶然发现可能具有直接的临床意义,但大多数意义尚不明确,可能会引起临床医生的困惑以及患者及其家属的担忧。6 此外,对这些发现的后续评估可能会导致一系列额外的成像和测试,
背景和目的:建议进行神经心理学和心理物理测试,以评估明显的肝病(OHE)的风险,但其准确性是有限的。高莫纳米亚人在OHE的发病机理中是中心的,但其预测效用尚不清楚。在这项研究中,我们旨在确定神经心理学或心理物理测试和氨的作用,并开发一种模型(Ammon-Ohe),以分层持续患有肝硬化的门诊患者的OHE发育风险。方法:这项观察性的前瞻性研究包括426个门诊病人,没有三个肝单元的先前OHE,其中位数为2。5年。心理测量肝病评分(PHES)<-4或临界频率(CFF)<39被认为是异常的。氨将其标准化为正常(AMM-ULN)的上限。多变量脆弱的竞争风险和随机生存的森林分析,以预测未来的OHE并开发Ammon-Ohe模型。使用来自两个独立单位的267和381例患者进行外部验证。结果:根据PHES或CFF和Ammonia在到达时间(log-Rank p <0.001)中存在显着差异,在PHES异常PLUS PLUS PLUS GULL AMM-ULN的患者中,风险最高(危险比4.4; 95%CI 2.4-8.1; p <0.001; p <0.001;与正常的PHES和AMM--uln和AMM--uln相比)。在多变量分析中,AMM-ULN而不是PHE或CFF是OHE发展的独立预测指标(危险比1.4; 95%CI 1.1-1.9; p = 0.015)。Ammon-Ohe模型(性别,糖尿病,白蛋白,肌酐和AMM-ULN)的C-指数为0.844,在两个外部验证队列中预测OHE的第一集,为0.728。结论:在这项研究中,我们开发了和验证了Ammon-Ohe模型,其中包括易于使用的临床和生化变量,可用于鉴定门诊患者,该门诊患者具有开发第一集的最高风险。
1。哥伦比亚麦德林安提阿基大学。2。马萨诸塞州马萨诸塞州马萨诸塞州医学院,美国马萨诸塞州,美国。3。美国亚利桑那州凤凰城学院。4。。5。。6。英国伦敦皇后广场。7。英国痴呆症研究所和英国。 8。 中国香港的透明水湾。 9。 。 10。 临床临床科学马尔默,瑞典。 11。 印第安纳大学Medipolis的印第安纳大学学校,印第安纳州。 12。 美国马萨诸塞州波士顿医学院医院。英国痴呆症研究所和英国。8。中国香港的透明水湾。9。。10。临床临床科学马尔默,瑞典。11。印第安纳大学Medipolis的印第安纳大学学校,印第安纳州。12。美国马萨诸塞州波士顿医学院医院。
出生后第一周未结合的胆红素(UB)水平与新生儿缺氧 - 缺血性脑病(HIE)的结局有关。HIE,脑磁共振成像(MRI),听力结果和神经发育结局≥1年的临床SARNAT分期用于将82名HIE患者的UB相关联。初始UB水平与乳酸水平显着相关。在I期(10.13±4.03 mg/dl,n = 34)中,峰值UB高(p <0.001),高于II阶段和III(6.11±2.88 mg/dl,n = 48)。在接受体温过低治疗的48例患者中,较高的峰值UB显着(P <0.001)与不明显的脑MRI扫描和不明显的神经发育结局相关。峰值UB在没有癫痫发作的患者中高(p = 0.015),直到1岁(6.63±2.91 mg/dl)高于癫痫发作的患者(4.17±1.77 mg/dl)。关于听力结果,有和没有听力损失的患者之间没有显着差异。出生后第一周的UB水平是临床分期,MRI发现,1岁之前出院后的癫痫发作的重要生物标志物以及≥1岁的神经发育结果。
研究文章 | 疾病的神经生物学 来自患有功能获得和丧失的 SCN2A 发育性和癫痫性脑病的患者的 iPSC 衍生神经元中的独特体外表型 https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0692-23.2023 收到日期:2023 年 4 月 17 日 修订日期:2023 年 11 月 7 日 接受日期:2023 年 11 月 9 日 版权所有 © 2023 作者
像 UNet 这样的监督式深度学习网络在分割脑部异常(如病变和肿瘤)方面表现良好。然而,这类方法被提出用于单模态或多模态图像。我们使用混合 UNet Transformer (HUT) 来提高单模态病变分割和多模态脑肿瘤分割的性能。HUT 由两个并行运行的管道组成,其中一个基于 UNet,另一个基于 Transformer。基于 Transformer 的管道在训练期间依赖于 UNet 解码器中间层中的特征图。HUT 网络采用 3D 脑容量的可用模态,并将脑容量嵌入体素斑块中。系统中的变压器提高了全局注意力和体素斑块之间的长程相关性。此外,我们在 HUT 框架中引入了一种自监督训练方法,以提高整体分割性能。我们证明,在中风后病变解剖追踪 (ATLAS) 数据集的单模态分割中,HUT 的表现优于最先进的网络 SPiN,Dice 得分高出 4.84%,Hausdorffi 距离得分高出 41%。HUT 在脑肿瘤分割 (BraTS20) 数据集的脑部扫描中也表现良好,并且比最先进的网络 nnUnet 的 Dice 得分高出 0.96%,Hausdorffi 距离得分高出 4.1%。
总结该立场声明是由澳大利亚皇家病理学家(RCPA)与澳大利亚体育脑库(ASBB)和皇家阿尔弗雷德·悉尼(Alfred Prince Hospital Hospital Sydney)合作开发的。RCPA促进了病理学实践和病理研究,作为理解,诊断和管理疾病的手段,以实现我们地区所有人的更好的医疗结果。此陈述的目的是提高人们对脑部疾病慢性创伤性脑病(CTE)的认识,并呼吁管理机构以促进CTE的诊断,研究和预防性政策。
尽管最近的一项研究显示了对AD和T2D的遗传敏感性不同(Hardy等,2022)先前的工作支持T2D患者即使在调整了心血管因素后也具有增加AD的风险(Wang等,2012)。涉及的机制尚未完全阐明;然而,这些激素水平的胰岛素抵抗和变化起着相关的作用。在AD患者中,已经描述了胰岛素与脑受体的结合减少,并且随着时间的推移持续过度血糖可能导致脑萎缩的加速,这是由新皮质胰岛素的减少介导的。此外,胰岛素可能会干扰淀粉样蛋白β代谢,tau蛋白磷酸化,并恶化在AD中观察到的突触毒素和神经变性。此外,由于促炎细胞因子的释放,胰岛素耐药性与神经炎症有关,促炎细胞因子可以跨越血脑,增加其渗透性,从而损害脑微血管的内皮并改变星形胶质细胞和微胶质细胞的表型(以审查fele de fele fele felele felece)。
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。(未经同行评审证明)是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以永久显示预印本。该预印本版的版权持有人于2023年10月13日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.10.11.11.23296741 doi:medrxiv preprint