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边缘促销与年龄相关的TDP43脑病（...
焦油DNA结合蛋白43（TDP43）是晚期痴呆症研究的重点。TDP43大脑中的病理最初在肌萎缩性侧面硬化症和额颞Lobar变性中鉴定出来，后来在阿尔茨海默氏病（AD），其他神经退行性疾病和衰老中鉴定出来。边缘偏见与年龄相关的TDP43脑病（晚期）在2019年被公认为是临床实体，其特征是类似于AD痴呆症的炎症性痴呆症，最常见于80岁以上的成年人。晚期的神经病理学发现，被称为晚期神经病理学变化（NC晚期），由神经元和神经胶质细胞质TDP43组成，主要在边缘区域内局部局部，在有或没有共存的海马硬化症和/或AD神经病理学变化和没有额外的额外的lobar lobar lobar sclal sclal scranolic scranolic scranity或Am amyotal scranolity或Am amyyotral sclanolic sclanolity sclanolity sclanolity sclanolity sclanolic sclanolity sclanolity sclanolity scryotal scranolity或NC晚期与一种或多种共存的病理相关，主要是AD神经病理学变化。这篇综述的重点是纯净的NC和与共存病态相关的纯净危害和痴呆的病理，遗传危险因素和性质和痴呆症的性质。由于最近的临床和认知特征目前不容易与AD痴呆症区分开，因此开发生物标志物以帮助诊断诊所的生物标志物很重要。NC晚期的发病机理应成为未来研究的重点，以构成开发预防和治疗策略的基础。
建立了一项共识方案，以探索轻度认知障碍和阿尔茨海默氏病的患者的脑病原体：研究大纲和呼吁协作。
缩写：β，淀粉样蛋白β； AD，阿尔茨海默氏病； ADAS-COG，阿尔茨海默氏病评估量表 - 认知子量表； ADCS-ADL，阿尔茨海默氏病合作研究的日常生活群体活性；出价，每天两次； camcog，老年人的剑桥认知检查；中枢神经系统，中枢神经系统； CSF，脑脊液； FRSSD，痴呆症状的功能评级量表； HSV，单纯疱疹病毒； IGA，免疫球蛋白A； IgG，免疫球蛋白G； MMSE，小型国会考试； PCR，聚合酶链反应； Qid，每天四次； SADAS-COG，标准化的阿尔茨海默氏病评估量表认知子量表； SAE，严重的不利事件； TID，每天三次。b https://clinicaltrials.gov/ct2/show/nct03823404 C https://www.clinicaltrials.gov/ct2/show/show/nct04920903?term = Cor588＆draw = 1＆rank = 1＆rank = 1＆star
可电离脂质纳米粒子用于治疗先天性脑病的碱基编辑
摘要：将基于 mRNA 的疗法递送至围产期大脑在治疗先天性脑部疾病方面具有巨大潜力。然而，促进在此环境中核酸递送的非病毒递送平台尚未得到严格研究。在这里，我们通过脑室内 (ICV) 注射在胎儿和新生小鼠中筛选了多样化的可电离脂质纳米颗粒 (LNP) 库，并确定了一种 LNP 配方，其在围产期大脑中的功能性 mRNA 递送能力比 FDA 批准的行业标准 LNP 更强。在对性能最佳的 LNP (C3 LNP) 进行体外优化以共同递送腺嘌呤碱基编辑平台后，我们改善了新生小鼠大脑中溶酶体贮积症的生化表型，在胎儿非人类灵长类动物模型中展示了原理验证性 mRNA 脑转染，并展示了 C3 LNP 在人类患者来源的脑组织中的体外转化潜力。这些 LNP 可为宫内和产后 mRNA 治疗（包括脑内基因编辑）提供临床可转化平台。关键词：可电离脂质纳米颗粒、先天性脑病、mRNA 递送、基因编辑、胎儿基因治疗
慢性创伤性脑病（CTE）|全部上升
1。定义慢性创伤性脑病（CTE）和创伤性脑损伤（TBI），包括损伤和严重程度的机制。2。审查更新的CTE研究，包括已知的内容和需要额外的研究。3。探索CTE的临床特征，包括可能的认知和行为相关。4。回顾与脑损伤和行为功能障碍的成年人一起工作的临床意义。
糖尿病的急性发作和线粒体性脑病，乳酸性酸中毒和中风样发作的患者的认知迅速下降
线粒体疾病是一组罕见疾病，出现了由线粒体或核基因组突变引起的异质临床，生化和遗传性疾病。多个器官可能会受到影响，尤其是那些器官。糖尿病是线粒体疾病的常见内分泌表现。线粒体糖尿病的发作可能是潜在的或急性的，并且表现型可以是1型或类型2。研究表明，与线粒体脑瘤病，乳酸性酸中毒和中风样发作（Melas）综合征的患者认知下降的潜在糖尿病AIS相关。在此，我们报告了糖尿病急性发作后的认知能力下降的病例。病人是一名36岁的妇女，由于高血糖危机和癫痫发作，她住院。两年前，她被诊断出患有Melas综合征，并逐渐发展为痴呆症和听力损失。然而，在糖尿病的急性发作之后，她迅速认知下降和进行日常活动的能力丧失。总而言之，糖尿病的急性发作可能是Melas综合征患者快速认知下降的危险因素。因此，这些患者以及具有相关基因突变的健康携带者应接受糖尿病教育和筛查测试。此外，临床医生应意识到高血糖危机急性发作的可能性，尤其是在存在触发因素的情况下。
迈向精确治疗的发育和癫痫性脑病
发育和癫痫性脑病是与认知和行为障碍相关的严重癫痫的儿童综合症。值得注意的是，癫痫发作仅代表临床光谱的一部分，虽然很大。癫痫样活动本身是否占发育和智力残疾的说明仍然不清楚。在少数情况下，癫痫发作可以通过抗性药物（ASM）来缓解。然而，相关的主要合并特征仍未解决，包括精神疾病，例如自闭症和注意力不足多动障碍行为。毫不奇怪，所涉及的已知基因数量正在不断增长，基因工程啮齿动物模型是研究基因突变对局部和分布式脑回路的影响的宝贵工具。尽管在不同的临床前模型的产生和验证中产生了不一致和问题，但这些是识别新分子靶标的独特而珍贵的工具，对于为有效的治疗剂提供前景至关重要。
利用适度缺氧使脑病患者受益：分子机制和转化研究进展
摘要 缺氧越来越被认为是一种重要的生理驱动力。氧气 (O 2 ) 供应减少（例如高海拔地区的吸气性缺氧）会诱导特定的转录程序，使细胞能够适应较低的 O 2 和有限的能量代谢。这种转录程序部分受缺氧诱导因素控制，部分独立于缺氧诱导因素。值得注意的是，大量的运动认知锻炼会刺激大脑中的这一转录程序，导致与急剧增加的 O 2 需求相比，O 2 供应相对减少。我们将这种重要的需求反应性、O 2 供应相对减少称为“功能性缺氧”。功能性缺氧似乎对于持久适应更高的生理挑战至关重要，包括实质性的“大脑硬件升级”，这是高级性能的基础。缺氧诱导的大脑促红细胞生成素表达可能在这些过程中起决定性作用，可以通过重组人促红细胞生成素治疗来模仿。本文综述了吸气时氧气调节如何有助于增强大脑功能的提示。从而为利用适度吸气和功能性缺氧治疗脑部疾病患者奠定了基础。最后，本文概述了一项计划中的多步骤试点研究，该研究针对健康志愿者和第一批患者，旨在提高吸气时缺氧下运动认知训练的表现。
利用适度缺氧使脑病患者受益：分子机制和转化研究进展
摘要 缺氧越来越被认为是一种重要的生理驱动力。氧气 (O 2 ) 供应减少（例如高海拔地区的吸气性缺氧）会诱导特定的转录程序，使细胞能够适应较低的 O 2 和有限的能量代谢。这种转录程序部分受缺氧诱导因素控制，部分独立于缺氧诱导因素。值得注意的是，大量的运动认知锻炼会刺激大脑中的这一转录程序，导致与急剧增加的 O 2 需求相比，O 2 供应相对减少。我们将这种重要的需求反应性、O 2 供应相对减少称为“功能性缺氧”。功能性缺氧似乎对于持久适应更高的生理挑战至关重要，包括实质性的“大脑硬件升级”，这是高级性能的基础。缺氧诱导的大脑促红细胞生成素表达可能在这些过程中起决定性作用，可以通过重组人促红细胞生成素治疗来模仿。本文综述了吸气时氧气调节如何有助于增强大脑功能的提示。从而为利用适度吸气和功能性缺氧治疗脑部疾病患者奠定了基础。最后，本文概述了一项计划中的多步骤试点研究，该研究针对健康志愿者和第一批患者，旨在提高吸气时缺氧下运动认知训练的表现。
Anlotinib治疗小细胞肺癌后的后验可逆性脑病综合征：病例报告和文献综述
急症是一种口服多靶标的酪氨酸激酶抑制剂，作为中国小细胞肺癌（SCLC）患者的第三线治疗。神经毒性的报道较少。后可逆性脑病综合征（PRES）的特征是头痛，癫痫发作，脑病和视觉障碍，以及在神经图像上可见的焦距可逆血管生成性水肿。在这里，我们在与Anlotinib相关的小细胞肺癌（SCLC）患者中提出了PRES病例。一名37岁的女性患者，患有糖尿病病史，经过大量的SCLC在三线化疗后接受了急诊症。后来的十个周期，患者经历了视觉障碍，并根据脑电磁共振获得的白质的典型脱髓鞘被诊断出患有PRES。在Anlotinib治疗期间，患者没有出现抗VEGF治疗诱导的高血压。随后，患者停止了Anlotinib，但她没有从症状中恢复过来。我们还总结了文献中由抗血管生成药物引起的50例PRES病例的特征。根据我们的经验和文献综述，抗血管生成药物引起的PRES的发生率很低，并且症状可以在停止药物后解决。但是，某些情况仍然具有较差的预后，而潜在的机制需要进一步研究。此外，对PRES的早期检测和治疗对于医生至关重要。
原创文章 使用 JNK 和 p53 作为治疗酒精性脑病的新药物靶点的潜力
在两种情况下（培养未分化细胞和 CD56 + 细胞期间）孵育后，计算集落形成单位（CFU，具有超过 100 个细胞的神经球）、簇形成单位（ClFU，30 至 100 个细胞的神经球）的含量、CFU 的有丝分裂活性及其特化强度。使用羟基脲（1 µ M）通过细胞自杀技术评估祖细胞的增殖活性。[6] 细胞周期 S 期的 CFU 池根据以下公式确定：N = [( ab)/a ] × 100%，其中 a 是未用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值；b — 用羟基脲处理的细胞的 CFU 数量的组平均值。通过计算 ClFU 与 CFU 的比率来确定祖细胞特化过程的强度（分化指数）。[6,9]