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World File Search System脑缺血
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
暴露于渗透或代谢应激的脑切片中扩散去极化的比较分析
摘要背景：复发性扩散性去极化 (SD) 发生在卒中和创伤性脑损伤中，被认为是损伤进展的标志。活体大脑中与 SD 相关的条件很复杂，这促使研究人员研究活体大脑切片制剂中的 SD，但实验室之间的方法差异使综合数据解释变得复杂。在这里，我们对活体大脑切片中 SD 的演变进行了比较评估，这些切片响应选定的 SD 触发器并在各种培养基中，在其他标准化实验条件下进行。方法：制备大鼠活体冠状脑切片 (350 μm) (n = 51)。使用低渗培养基 (Na + 含量从 130 降至 60 mM，HM) 或氧-葡萄糖剥夺 (OGD) 来引起渗透性或缺血性挑战。用人工脑脊液 (aCSF) 灌注的脑切片作为对照。在对照条件下通过压力注射 KCl 或电刺激诱发 SD。通过皮层内玻璃毛细管电极记录局部场电位 (LFP)，或在白光照射下进行内在光信号成像以表征 SD。使用 TTC 和苏木精-伊红染色评估组织损伤。结果：严重渗透应激或 OGD 会引发自发性 SD。与 aCSF 中触发的 SD 相反，这些自发去极化的特点是复极不完全且持续时间延长。此外，HM 或 OGD 下的皮质 SD 会传播到整个皮质，偶尔会侵入纹状体，而 aCSF 中的 SD 在停止之前覆盖的皮质区域要小得多，并且从未扩散到纹状体。HM 中的 SD 显示出最大的幅度和最快的传播速度。最后，HM 中的自发性 SD 以及尤其是在 OGD 下的自发性 SD 之后会出现组织损伤。结论：虽然 Na + /K + ATP 酶的失效被认为会损害 OGD 相关 SD 的组织恢复，但组织肿胀相关的过度兴奋和星形胶质细胞缓冲能力的耗尽被认为会促进渗透应激下的 SD 进化。与 OGD 相比，在低渗透条件下传播的 SD 不是终点，但它与不可逆的组织损伤有关。需要进一步研究以了解 HM 中自发发生的 SD 进化与 OGD 下的 SD 进化之间的机制相似性或差异性。关键词：脑切片、脑缺血、扩散性去极化、渗透应激、氧葡萄糖剥夺
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新兴证据表明心房颤动与认知功能障碍有关，与中风无关，但其潜在机制仍不清楚。在这项来自瑞士心房颤动研究 (NCT02105844) 的横断面分析中，我们研究了血清神经丝轻蛋白（一种神经元损伤生物标志物）与心房颤动患者的 (i) CHA 2 DS 2 -VASc 评分（充血性心力衰竭、高血压、年龄 65-74 岁或 > 75 岁、糖尿病、中风或短暂性脑缺血发作、血管疾病、性别）、临床和神经影像学参数和 (ii) 认知测量之间的关联。我们使用超灵敏单分子阵列分析技术在 1379 名心房颤动患者（平均年龄 72 岁；女性，27%）的样本中测量了血清中的神经丝轻蛋白。通过脑 MRI 评估缺血性梗塞、小血管疾病标志物和标准化脑体积。认知测试包括蒙特利尔认知评估、连线测试、语义语言流畅性和数字符号替换测试，并使用主成分分析进行总结。使用单变量和多变量线性回归分析结果。神经丝光与 CHA 2 DS 2 -VASc 评分相关，每单位 CHA 2 DS 2 -VASc 增加，神经丝光平均增加 19.2% [95% 置信区间 (17.2% , 21.3%)]。在调整年龄和 MRI 特征后，这种关联仍然存在。在多变量分析中，与神经丝光相关的临床参数包括年龄较高[每 10 年神经丝增加 32.5 % (27.2 % , 38 %)]、糖尿病、心力衰竭和外周动脉疾病[分别为 26.8 % (16.8 % , 37.6 %)、15.7 % (8.1 % , 23.9 %) 和 19.5 % (6.8 % , 33.7 %) 的神经丝较高]。平均动脉压与神经丝呈曲线关联，有证据表明存在反线性和 U 形关联。与神经丝相关的 MRI 特征是白质病变体积和大面积非皮质或皮质梗塞体积[相应病变对数体积每增加一个单位，神经丝分别增加 4.3%（1.8%，6.8%）和 5.5%（2.5%，8.7%）]，以及标准化脑体积[每 100 cm3 神经丝数量较多，脑体积较小，分别为 4.9%（1.7%，8.1%）]。单变量分析显示，神经丝光与所有认知指标呈负相关。调整临床和 MRI 变量后，效应大小减小，但与第一个主成分的关联仍然明显。我们的结果表明，在心房颤动患者中，通过血清神经丝光测量的神经元丢失与年龄、糖尿病、心力衰竭、血压和血管性脑病变有关，并与标准化脑容量和认知功能呈负相关。
糖尿病大鼠高水平的内源性多巴胺不显示视网膜血管病理
全球超过5.37亿人患有糖尿病（国际糖尿病联合会，2021年），估计有33.9％的美国成年人患有糖尿病前期（疾病控制和预防中心，2015年）。糖尿病的特征是高血糖，高脂血症和炎症，导致肾脏，心脏，脑，神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的并发症之一，是成年人20至74岁的失明的主要原因（Klein，2007年），占全球糖尿病（1.03亿成人）的22％的人（Teo等人（Teo等人），2021）。在临床上，使用血管病理学诊断出DR，包括微型神经疗法，棉花毛点，视网膜内出血和异常的新生血管化。然而，越来越多的证据支持以下观点：博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响（Barber，2003; Antonetti等人。，2006年； Pardue等。，2014年）。早期功能删除包括视力的变化（Aung等人。，2013年），对比灵敏度（Ghirlanda等人。，1997; Aung等人。，2013年； Stem等。，2016年），色觉（Ghirlanda等人，1997; Gella等。，2015年；沃尔等人。，2015年），夜视（Ghirlanda等人，1997; Stem等。，2016年）和电图延迟（Holopigian等人，1992，1997; Shirao and Kawasaki，1998年； Lecleire-Collet等。，2011年； Aung等人。，2013年； Pardue等。，2014年； Chesler等。，2021）。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果（Van Duinkerken等人。，2009年； Haan等。，2012年； Sherin等。，2012年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。实际上，DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关（Wessels等人，2006年； Hansen等。，2022），脑缺血（Haan等人，2012年）和微吸收（Lee等人，2019年），大脑的结构变化（Ferguson等人。，2003年； Wang等。，2019年）。与DR相关的行为变化包括加速认知下降（Ding等人。，2010年）以及信息处理，集中和注意力（Ferguson等人，2003年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。跟踪定义的时间进展，使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知，运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明，在短期研究（4-8周）中，在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化（4-8周），但视网膜和认知变化（到8个月）的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制（Aung等人，2014年； Pardue and Allen，2018年； Motz等。，2020）。糖尿病动物模型的视网膜在
在成人服务治疗麻醉性嗜睡过度嗜睡
专业责任•评估患者并提供诊断。确保诊断在该共同的护理协议的范围内（第2节），并与初级保健通讯。•使用共同的决策方法；与患者和/或其护理人员讨论治疗的好处和风险，并提供适当的咨询（请参阅第11节），以使患者能够做出明智的决定。获得并获得文件同意。提供适当的患者信息传单。•解释并确认患者/护理人员完全了解，甲基苯甲酸酯用于发作性疾病是一种标签的用途，但在医疗笔记中得到证据（无牌使用）和文档的支持和支持。•确保患者和/或其护理人员不参加监测和治疗审查，可以停止治疗•评估禁忌症和注意事项（请参阅第4节）和相互作用（请参阅第7节）。•进行所需的基线调查和初步监控（请参阅第8节）。•启动和优化第5节中概述的处理。开处方维护处理至少4周，直到优化。•根据受控药物处方要求一致（第6节）。•一旦优化了治疗，完成共享的护理文档，并发送到患者的GP练习中，详细介绍了诊断，要开处方的品牌，最新和持续的剂量，任何相关的测试结果以及何时需要进行下一个监测。•在（第8节）中进行所需的监视，并将结果传达给初级保健。•开出足够的药物以使其转移到初级保健，包括无法预见的延迟来转移护理的地方。根据本地安排，可以由初级或二级护理的医疗专业人员在初级或二级护理中进行专业知识和培训，具体取决于本地安排，可以进行此监测和其他职责。•确定治疗的持续时间和审查频率。在每次审查后，建议初级保健是否应继续治疗，确认正在进行的剂量以及（第9节）中概述的正在进行的监测仍然适当。审判中断应由专家管理。•如果妇女成为或希望怀孕的话，请重新承担责任。•如果需要，就不良反应的管理提供建议。初级保健责任•回应专家以书面形式共享护理的请求。被要求在提出要求的5个工作日内进行此操作，并在可能的情况下进行。•如果接受共享的护理，请考虑专家要求中详细介绍的持续治疗，并根据（第7节）中的任何潜在的药物相互作用。•根据受控药物处方要求一致（第6节）。•根据专家建议调整处方的哌醋甲酯剂量。•进行第9节中概述的所需监视。将任何异常结果传达给专家。•评估开始新药物时可能与哌醋甲酯的相互作用（请参阅第7节）。•管理（第10节）中详细介绍的任何不良效果，并在需要时与专业团队进行讨论。•停止哌醋甲酯，并紧急转介，以进行适当的护理，如果怀疑脑缺血，新的或恶化的癫痫发作或血清素综合征。•如果患者成为或计划怀孕的情况，请将管理层回到专家。•按照专家的建议停止治疗。审判中断应由专家管理。患者和/或护理人员的责任•服用哌醋甲酯，并避免突然戒断，除非其处方者建议。•定期参加与初级保健和专家一起监视和审查约会，并与两个处方者保持最新联系方式。请注意，如果药物不参加，则可能会停止使用。•向其初级保健处方者报告不良影响。，如果他们出现任何症状，如第11节所述，请立即进行医疗护理。•向其初级保健处方者报告使用任何对药物（OTC）的使用，并注意他们在购买任何OTC药物之前应与药剂师讨论使用哌醋甲酯。•如果甲基苯甲酸酯会影响其安全性的能力并告知DVLA，如果他们的安全驾驶能力受到影响，则不要驾驶或操作重型机械（请参阅第11节）。•在治疗过程中避免饮酒，因为这可能会使一些副作用更糟。避免休闲药。•哌醋甲酯是附表2受控药物。不得与其他任何人共享。可能需要患者在收集处方时证明自己的身份，并应安全，安全地储存哌醋甲酯。•生育潜力的患者如果认为可以怀孕并立即告知专家或GP，如果他们怀孕或希望怀孕，应进行妊娠试验。