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World File Search System脑脊髓
AAV1.NT3基因治疗可缓解多发性硬化症的小鼠模型中自身免疫性脑脊髓炎的严重程度
多发性硬化症（MS）是一种免疫介导的中枢神经系统（CNS）的慢性炎症和神经退行性疾病，影响了全球超过250万患者。中枢神经系统中的慢性脱髓鞘在轴突丧失的延伸中具有重要作用，并且在促进延期性方面很难增加。因此，再生和神经保护策略对于克服这种障碍以挽救轴突完整性和功能至关重要。神经营养蛋白3（NT-3）具有免疫调节和抗炎性特性，除了其在神经系统发育，髓鞘化，神经保护和再生方面的良好识别功能外。在这项研究中，SCAAV1.TMCK.NT-3被输送到EAE诱导后3周的MS慢性复发小鼠模型的实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的腹骨肌。在基因输送后7周的血清中发现了可测量的NT-3水平。治疗的队列显示出提高的临床评分，并且在旋风中表现出色，并且与未经处理的对应物相比，握力强度测试的表现明显更好。组织病理学研究表明，透明度和轴突保护得到改善。这些数据与脑和脊髓中pro炎性细胞因子的表达降低相关，并且脾脏和淋巴结中调节性T细胞的百分比增加。共同证明了慢性进行性MS的AAV递送NT-3的翻译潜力。
马脑脊髓炎暴发，乌拉圭，2023–2024
参考文献1。组织。报告[Cyit 2024 10月1日]。Savini H，Gauter P，Guddin V，Field V，Castle F，R和Al。;网络测量地倾向。海洋岛印第安人，1997- 2010年。浏览Infect Di。 2013; 19：197–301。 https://doi.org/10.3201/eid Parola P，Gasin P，Pradines B，D Party D，Delmont J，Brouqui P. J Travel Med。 2004; 1：184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。浏览Infect Di。2013; 19：197–301。 https://doi.org/10.3201/eid Parola P，Gasin P，Pradines B，D Party D，Delmont J，Brouqui P. J Travel Med。 2004; 1：184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。2013; 19：197–301。https://doi.org/10.3201/eid Parola P，Gasin P，Pradines B，D Party D，Delmont J，Brouqui P. J Travel Med。 2004; 1：184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。https://doi.org/10.3201/eidParola P，Gasin P，Pradines B，D Party D，Delmont J，Brouqui P.J Travel Med。 2004; 1：184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。J Travel Med。2004; 1：184–6。 https://doi.org/10.2310/7 tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。 怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。 他们是Med Rep J. 2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。2004; 1：184–6。tsuadaira A，Skiguchi T，Ashida T，Murashita C，Itho N，Kobayashi M和Al。怀孕的日本伍曼从非洲返回发烧。他们是Med Rep J.2011; 4：83-5。 https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。2011; 4：83-5。https://doi.org/1 Demaison X，Rapp C，Laval F. 但要感染。 2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。https://doi.org/1Demaison X，Rapp C，Laval F.但要感染。2013; 43：152-8。 https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。2013; 43：152-8。https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。 f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上 Malar J. 2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。 JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。https://doi.org/10.1016/j.medmal.2013.01.005 6。f，肩膀S，Kurtkowiak B，Balleys E，Chie，Filhel L.疟疾的地位在Réunion岛上Malar J.2018; 17：210。 https://doi.org/10.1186/ S12936-018-2345-Y 7。JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。 但他们是圣人。 2023：mtsi.v31.2023.2 8。JF，Collet L，Idalussia AB，Pradines B. Mayotte，地面。但他们是圣人。2023：mtsi.v31.2023.28。Papa Mze N，Ahouidi AD，Diedhiou CK，Silai R，Diallo M，Ndiaye D等。根据从快速诊断测试中提取的DNA基础上，疟原虫物种在Grande Comore岛上的分布。寄生虫。2016; 23：34。 https://doi.org/10.1051/parasite/2016034 9。oboh-imafidon MA，Zimmerman PA。撒哈拉以南非洲的Vivax疟原虫：对消除疟疾的促进威胁？AM J Trop Med Hyg。 2023; 109：497–8。 https://doi.org/10.4269/ajtmh.23-0523AM J Trop Med Hyg。2023; 109：497–8。https://doi.org/10.4269/ajtmh.23-0523
theta爆发刺激促进了实验性自身免疫性脑脊髓炎
抽象背景/目标。多发性硬化症（MS）是一种神经系统的免疫介导的疾病，在神经退行器过程中，肌鞘被破坏。实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）是MS的动物模型，其中保存髓磷脂和轴突的再髓质可以改善神经元的存活。该研究的目的是通过自身免疫性炎症和间歇性（i）Theta爆发刺激（TBS） - ITB或连续TBS（CTB）来评估神经元组织的激活能力，并基于巢穴中的星形胶质细胞，寡头胶质细胞和neuu-rocys和neuu-rons和Neuy-rocys和neuu-rocys的表达谱。方法。使用两种形式的TBS（ITB和CTB）来延长轴突可以重新送轴突的周期。已经研究了ITB或CTBS原始菌种如何用胶质原纤维酸性蛋白，髓磷脂碱性蛋白（MBP）和neu-ronal核蛋白在大鼠脊髓中影响巢蛋白的表达谱。在骨科水平下的变化。结果。获得的结果表明，两种方案（ITB和CTB）都增加了NESIN和MBP的表达，并降低了EAE大鼠脊髓中的星形胶质细菌。结论。TBS在EAE中的治疗潜力有助于提高从脊髓损伤中恢复的内在能力。关键词：脑脊髓炎，自身免疫性，实验性；多发性硬化症;神经再生； Nestin;老鼠；脊髓;经颅磁刺激。
脑抑制综合征与肌力脑脊髓炎/慢性疲劳综合征的发展之间的因果关系 div>
•2024年7月23日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 29), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily Update and Medline <1946 to July 22, 2024>, Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to July 17，2024），Cochrane临床答案（2024年6月），可通过OVID平台获得。•在此搜索中采用了关键字的组合。这些关键字如下：
扭伤 - 菌株和肌力性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征和纤维肌痛之间的因果关系
•2024年5月15日进行了全面而系统的文献搜索。• The search was done on commercial medical literature databases, including BIOSIS Previews (1969 to 2008), Embase (1974 to 2024 Week 19), Medline and Epub Ahead of Print, Medline In-Process, In-Data-Review & Other Non-Indexed Citations, Medline Daily and Medline (1946 to May 14, 2024), Joanna Briggs Institute Evidence Based Practice Database (Current to May 08, 2024年），Cochrane临床答案（2024年4月），可通过OVID平台获得。•我们通过研究扭伤/压力的作用以及ME/CFS或纤维肌痛的发展开始了搜索。在检查了我们关于扭伤/应变文献发现的标题和摘要之后，我们扩大了搜索，以包括对ME/CFS或纤维肌痛的发展的任何身体伤害的作用。这些文献搜索中采用了关键字的组合。这些关键字包括：
肌电脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）家族史对ME/CFS
目的：目前尚不清楚患有肌力性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）是否具有ME/CFS的家庭历史与没有此家族史的ME/CFS的人不同。为了探讨这个问题，收集了ME/CFS和对照的患者的定量数据，我们检查了有或没有ME/CFS家庭历史的患者。方法：样本包括400例ME/CFS患者，以及241例多发性硬化症患者（MS）患者的非我/CFS慢性疾病对照组和173例Polio后综合征（PPS）。结果：从先前的研究中确认发现的结果，与我/CF的人相比，与对照组相比，患有我/CF的家庭成员更有可能。我们发现，ME/CFS组中ME/CFS的家庭历史显着高于非ME/CFS对照组（3.9％）。此外，与没有那些家庭历史的有我/CF的患者/CF的患者/CF的患者更有可能患有胃肠道症状。结论：鉴于最近有ME/CF的胃肠道困难的报道，我们的发现可能代表了ME/CFS出现的一个诱人因素。
选择性变构TYK2小分子抑制剂可调节免疫细胞功能，并改善实验性自身免疫性脑脊髓炎。
我们确定了生化测定中A-005结合对TYK2调节（JH2）和激酶（JH1）域的亲和力。在商业激酶面板中评估了化合物的效力和选择性。在人外周血单核细胞（PBMC），全血和小胶质细胞中评估了该化合物对免疫细胞活性的影响。脑脊液（CSF）暴露，并在大鼠中进行微透析，以评估化合物越过血脑屏障的潜力。最后，我们评估了该化合物对小鼠EAE临床体征的影响。› A-005是一种高度有效的变构小分子TYK2抑制剂，预计将在2024年初进行人类临床试验。› A-005抑制人类全血，PBMC和小胶质细胞的TYK2途径激活。›大鼠的一项微透析研究显示了A-005越过血脑屏障的能力。› A-005在预防或治疗时降低EAE临床评分。› PH1临床试验中的剂量水平预计将在中枢神经系统和外围实现完全靶标的抑制作用。
IL-6R有助于小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展
摘要 - 准定位是大多数自主系统的一部分。gnss今天是本地化解决方案，但由于干扰而不可靠，在室内不可用。通过视觉测量的惯性导航，例如，光流提供了替代方案。传统的基于功能的光流仅限于具有良好特征的场景，深神经网络得出的密集光流的当前开发是一个有趣的选择。本文提出了一种使用传统基于特征的光流的真实图像序列上致密光流的结果的方法，并使用它比较了六种不同的密集光流方法。密集方法的结果是有希望的，并且可以确定这些方法之间没有明显的赢家。结果将在如何用于支持本地化的情况下讨论结果。
acriflavine在视力神经炎的实验自身免疫性脑脊髓炎模型
术语多发性硬化症（MS）总结了中枢神经系统（CNS）的异源和多因素免疫驱动的疾病。MS的主要标志是导致脱髓鞘的少突胶质细胞的变性，这与轴突和神经元损失的变化相关（1，2）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。 对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。 这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。 这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。 此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。 最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。 重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。HIF-1途径的参与已与MS作为炎症脱髓鞘的潜在驱动因素（3）。对MS供体大脑的组织病理学研究表明，III型病变中HIF-1 A的存在。这些II型病变的特征在于低频弹性定义为远端“死亡”少突胶质细胞变性（4），随后的研究表明，缺氧伴随着反应性氧和硝酸氧化物的产生，可能是MS中胞液的早期潮流。这些低氧状况会被其他MS病理学持续存在，例如CNS血液流量减少，血液 - 脑屏障破坏和血管炎症，因此在已经增加了能量需求增加的病变部位上会导致氧气水平低。此外，这些缺氧因素的总和会导致线粒体功能障碍，加剧了潜在的代谢危机作为MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）动物模型的重要病理机制[在（5，6中综述）]。最近的一项研究报告了MS患者的脉络丛中与缺氧有关的基因的上调。重要的是，脑脊液流体中缺氧反应性的分泌肽水平与所研究的MS队列中的残疾等级相关（7）。与MS的自身免疫性病理相关，HIF-1信号在免疫系统调节中起重要作用。HIF-1表达在正常氧化条件下在免疫细胞中通过雷帕霉素（MTOR）途径激活的哺乳动物靶标对刺激响应刺激的刺激，并通过TOLL样受体或T细胞受体进行刺激。HIF-1 A的存在会影响T细胞子集的命运和功能，尤其是T助手17（TH17）细胞和调节性T细胞的命运和功能。例如，HIF-1 A通过与孤儿受体G T（ROR G T）有关的视黄酸受体的直接转录激活直接参与了Th17 T细胞分化，并将共刺激p300募集到IL-17启动子中（8）。此外，HIF-1促进FOXP3蛋白降解，从而抑制调节性T细胞（Treg）分化。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。 这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。 在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。 HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。 另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。HIF1- A敲除Th17分化并增强Treg的发展（在（9，10）中进行了综述）。这与MS有关，因为Th17细胞在MS患者中起着重要作用，并在EAE模型中安装MS表型（11）。在EAE模型中也显示了T细胞特异性HIF1-敲除导致小鼠免受脱髓鞘的保护。HIF1-敲除小鼠对EAE的耐药性与Th17细胞发育的抑制有关，而有利于Treg分化（12）。另一项研究表明，使用药物二甲双胍改变Th17/Treg平衡来调节MTOR/AMP激活的蛋白激酶（AMPK）/HIF-1轴改善EAE的发展（13）。视神经的炎症，称为视神经炎（ON），是视力丧失的常见原因，尤其是在脱髓鞘疾病中（14）。是四分之一的MS病例中的初始症状，最多35％的MS患者经历了
与 mRNA COVID-19 疫苗接种相关的肌痛性脑脊髓炎或慢性疲劳综合征
1. Abusalah MAH、Khalifa M、Al-Hatamleh MAI、Jarrar M、Mohamud R、Chan YY 以细胞因子风暴为靶点的基于核酸的 COVID-19 疗法：平息风暴的策略。《个性化医学杂志》。12(3)（无分页），2022 年。文章编号：386。出版日期：2022 年 3 月。2. Al-Hakeim HK、Al-Rubaye HT、Almulla AF、Al-Hadrawi DS、Maes M。急性感染期间炎症引起的神经免疫和神经氧化途径强烈预测了长期 COVID 中的慢性疲劳、抑郁和焦虑症状。《临床医学杂志》。 12(2) (无分页)，2023 年。文章编号：511。出版日期：2023 年 1 月。3. Amato ML、Towler BP、Themelis K 等人。使用转录组学研究轻度炎症对肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征 (ME/CFS) 和纤维肌痛 (FM) 的影响。心身医学。会议：第 79 届年度科学会议实现健康公平：心身科学的机会。美国加利福尼亚州长滩。84(5) (第 A110-A111 页)，2022 年。出版日期：2022 年 6 月。4. 匿名。新闻焦点。当前药物发现。 (MAR.) (第 12 页)，2004 年。出版日期：2004 年 3 月。5. Araf Y、Ullah MA、Faruqui NA、Mowna SA、Prium DH、Sarkar B。登革热疫情是一场全球复发性危机：文献综述。电子全科医学杂志。18(1)（第 1-20 页），2021 年。文章编号：em267。出版日期：2021 年 2 月 1 日。6. Araja D、Krumina A、Nora-Krukle Z、Berkis U、Murovska M。疫苗警戒系统：关于在 COVID-19 疫苗接种中使用警戒数据的有效性的考虑。疫苗。 10(12) (无分页)，2022 年。文章编号：2115。出版日期：2022 年 12 月。7. BARAL M、BHANDARI S。体位性直立性心动过速综合征：可能与 COVID 疫苗有关。胸科。会议：2022 年胸科大会摘要。意大利博洛尼亚。161(6 增刊)（第 A517 页），2022 年。出版日期：2022 年 6 月。8. Chen R、Moriya J、Yamakawa J.-I. 等人。慢性疲劳综合征小鼠模型中的脑萎缩和 Hochu-ekki-to (TJ-41) 的有益作用。神经化学研究。 33(9) (第 1759-1767 页)，2008 年。出版日期：2008 年 9 月。9. Cole A、Webster P、Van Liew D、Salas M、Aimer O、Malikova MA 加速 COVID-19 疫苗开发的安全监测和挑战。药物安全治疗进展。13 (无分页)，2022 年。出版日期：2022 年。10. Connolly DJ、O'Neill LA Toll 样受体靶向治疗的新进展。药理学最新观点。 12(4) (第 510-518 页)，2012 年。出版日期：2012 年 8 月。11. Davoudi F、Miyashita S、Yoo TK、Lee PT、Foster GP 深入了解 SARS-CoV-2 感染、急性后 COVID 综合征和 COVID 疫苗的心血管并发症的病理生理学、流行病学和管理。心脏病学中的关键途径。21(3) (第 123-129 页)，2022 年。出版日期：2022 年 9 月 1 日。12. De Souza A、Jacques R、Mohan S。新冠疫情时期疫苗诱发的功能性神经系统疾病。加拿大神经科学杂志。50(3)（第 346-350 页），2023 年。出版日期：2023 年 5 月 1 日。13. Dellino M、Vimercati A、D'Amato A 等人。《乱世佳人》：新冠疫情对妇科系统的短暂影响。个性化医疗杂志。13(2)（无分页），2023 年。文章编号：312。出版日期：2023 年 2 月。14. Falco P、Galosi E、Esposito N 等人。新冠疫苗诱发的纤维肌痛样综合征。神经科学。会议：意大利神经病学会第 52 届年会。意大利米兰。 43（补编 1）（第 S435-S436 页），2022 年。出版日期：2022 年 12 月。15. Gad AHE、Ahmed SM、Garadah MYA、Dahshan A. 多发性硬化症患者的反应