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World File Search System脑脊髓
基于脑电图源重建的结构磁共振图像的自动头组织建模
摘要在过去几年中，脑电图分析（EEG）记录的技术进步已允许以前所未有的精度和可靠性研究人脑中的神经活动和连通性。准确的脑电图源重建的关键要素是构造现实的头部模型，其中包含了有关电极位置和头部组织分布的信息。在本文中，我们介绍了MR-TIM，这是一种来自结构磁共振（MR）图像的头部组织建模的工具箱。工具箱由三个模块组成：1）图像预处理 - 原始MR图像被授予并准备进一步分析； 2）组织概率映射 - 模板组织概率图（TPM）在单个空间中是由MR图像产生的； 3）组织分割 - 整合了所有TPM的信息，以使MR图像中的每个体素都分配给特定的组织。Mr-Tim产生了高度逼真的3D口罩，其中五个与大脑结构（脑和小脑灰质，脑和小脑白质以及脑干）以及其他七个与其他头部组织（脑脊髓液，脾和紧凑的骨骼和紧凑的骨骼，眼睛，肌肉，肌肉，肌肉，脂肪和皮肤）有关。我们的验证是根据在健康志愿者和患者中收集的MR图像以及来自开源存储库的MR模板图像进行的，这表明MR TIM比全面组织分割的替代方法更准确。我们希望Tim先生在头部建模中提高精度，将有助于将脑电图作为脑成像技术的广泛使用。
hiswa-manual.pdf
ACHS Australian Council for Healthcare Standards ANC Absolute neutrophil count ASA American Society of Anaesthesiology AVF Arteriovenous fistula AVG Arteriovenous graft BBV Blood-borne virus BC Blood culture BSI Bloodstream infection CA-CDAD Community-associated Clostridioides difficile-associated diarrhoea CAI Community-associated infection CARAlert Critical antimicrobial resistance alert system CC Cuffed catheter CDC Centers for Disease Control and Prevention CDI Clostridioides difficile infection CI Centrally-inserted (central line) CLABSI Central line-associated bloodstream infection CLUR Central line utilisation ratio CPAB Carbapenemase-producing Acinetobacter baumanii CPE Carbapenemase-producing肠杆菌CPO碳青霉烯酶产生生物体CPPA碳青霉烯酶产生的生成假单胞菌铜绿铜CRE碳纤维碳纤维抗体肠杆菌肠系膜科CSF CSF CSF脑脊液脑脊髓流体CT计算 Extended Spectrum carbapenemase GI GVHD Gastrointestinal graft versus host disease HAI Healthcare-associated infection HA-SABSI Healthcare-associated Staphylococcus aureus bloodstream infection HBV Hepatitis B virus HCA Healthcare-associated HCF Healthcare facility HCW Healthcare worker HCV Hepatitis C virus HD Haemodialysis HD-BSI血液透析血液感染
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可以使用细胞外电位（例如局部场上的电池或电脑电图）来测量脑组织中的抽象电现象。这些信号的解释取决于细胞外培养基的电结构和特性，但这些电特性的测量仍在争论中。一些测量指向细胞外培养基纯电阻的模型，因此诸如电导率和介电常数之类的参数应独立于频率。其他测量值指向这些参数的明显频率依赖性，其缩放定律与电容或扩散效应一致。但是，这些实验对应于不同的预先处理，目前尚不清楚如何正确比较它们。在这里，我们第一次提供了使用在各种制剂中相同的设置，从原代细胞培养物到急性脑切片的阻抗测量（在1-10 kHz频率范围内），以及与无生物学物质的人工脑脊髓流动的相似测量的比较。测量结果表明，当电流流过细胞膜时，细胞内电极和细胞外电极之间的宏观阻抗的频率依赖性显着，并且不能被电阻介质的模型捕获。将均值字段模型拟合到数据上表明，这种频率依赖性可以通过与膜周围的debye层相关的离子扩散来解释。我们得出的结论是，神经元膜及其离子环境会引起强大的电阻率偏差，应考虑到正确解释神经元产生的细胞外电位。
Leicns-PK3.0模拟的见解 农业中CRISPR-CAS系统的鸟类视图 将Tikhonov正则化方法应用于低k介电椭圆形孔隙法的问题 泌尿生殖器癌的自适应免疫 通过使用多边形扫描仪在太阳能电池制造中的激光系统的吞吐量限制 DNA聚合酶和生物技术应用 使用结构MRI区分常见的PSP表型：一项机器学习研究 X射线图像的视觉XAI方法可靠性的研究 kurze geschichte der molekularbiologie 胰腺癌的临床免疫疗法
摘要预测脑药代动力学对于中枢神经系统（CNS）药物发展至关重要，但由于人脑抽样的伦理限制，很难。CNS药代动力学（PK）培养物经常因疾病特异性病理生理学而改变中枢神经系统疾病。我们先前发表了一个综合的基于生理的PK（PBPK）模型，该模型预测了大脑和脑脊液室室的小药物的PK pro纤维。在这里，我们改善了这种模型，其大脑非特异性结合和pH对药物电离和被动转运的影响。我们将此改进的模型称为Leiden CNS PBPK预测指标v3.0（leicns-pk3.0）。leicns-pk3.0预测了大鼠和人类中脑ECF和CSF室的未结合浓度，误差少于两倍。然后，我们应用Leicns-PK3.0来研究改变脑脊髓液（CSF）动力学，CSF体积和流动的影响，对脑外细胞外溶液（ECF）药物的影响。使用LEICNS-PK3.0模拟了CSF动力学改变的六种药物的影响，并比较了脑ECF和Lumbar CSF的导致药物暴露。模拟结果表明，改变的CSF动力学改变了CSF PK PROFERES，但并没有改变脑ECF Pro File，而不论该药物的物理化学特性如何。我们的分析支持腰CSF药物浓度不是脑ECF的准确替代的观念，尤其是在中枢神经系统疾病中。系统方法可以说明CNS复杂性的多个级别，并且更适合预测脑PK。
针对呼吸道合胞病毒的细胞介导免疫...
组织中的 Cu、Fe 和 Zn 是实验性四乙基铅脑病的主要决定因素。生命科学，/3：897 (1973)。24. Packer, L. 和 Jacobs, EE：磷酸化与线粒体呼吸链末端片段的偶联。生物化学与生物物理学报，57：37 I (1962)。 25. Patel, AJ、Michaelson, IA、Cremer, JE 和 Balazs, R.：无机铅中毒乳鼠脑对[“C]葡萄糖的代谢。J. Neurochem.，22：581（1974 年）。26. Patel, AJ、Michaelson, IA、Cremer, JE 和 Balazs, R.：摄入铅的幼鼠脑代谢区室的变化。J. Neurochem.，22：591（1974 年）。27. Pentschew, A. 和 Garro, F.：乳鼠的铅脑脊髓病及其对卟啉病神经疾病的影响。Acta Neuropathol.，6：266（1966 年）。28. Potter, VR、Schneider, WC 和 Liebl, GJ：乳鼠脑生长和分化过程中的酶变化新生大鼠的组织。癌症研究，5：21（1945 年）。29. Rhyne, BC 和 Goyer, RA：实验性铅中毒时肾线粒体的细胞色素含量。实验性Mal. Pathol.，14：386（1971 年）。30. Sanadi, DR 和 Jacobs, EE：细胞色素氧化酶区域（位点 III）的氧化磷酸化测定。JO：38（1967 年）。31. Scott, KM、Hwang, KM、Jurkowitz. M. 和 Brierly, GP：心脏线粒体的离子转运。XXI！l. 铅对线粒体反应的影响。
自身免疫性疾病和神经变性
在美国，自身免疫可能会增加[1]，即自动抗体可以导致大脑功能障碍的意识到，在过去十年中，对许多神经系统疾病的理解和靶向治疗的范式转移了范式。“对神经元或神经胶质靶标的特定自身抗体的检测导致对中枢神经系统自身免疫性以及对以前被认为是由感染性，“特发性”或心理原因引起的一些疾病的重新分类。” [2]随着自身抗体泛滥，大脑并跨越了它们带来的血液屏障（IL）（IL），肿瘤坏死因子（TNF），干扰素γ，细胞毒性T-淋巴细胞 - 相关的抗原4（CTLA-4）（CTLA-4），干扰素-γ和其他炎症性细胞。[3]随后将神经元激活为病理炎症状态，然后大脑无法承受风暴。多发性硬化症（MS），帕金森氏病（PD），肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等是神经炎症性疾病，中枢神经系统内发生炎症细胞的积累。这种慢性炎症状态与中枢神经系统的髓质神经胶质的破坏有关。几个证据支持IFNC在MS疾病中的作用。检查来自MS患者血液和脑脊髓液（CSF）的淋巴细胞的研究表明，IFN-GAMMA的产生增加。[4]进一步的研究表明，干扰素 - 伽马可能与自身免疫性疾病（如全身性红斑狼疮）（SLE）的发病机理有关，并且可以是监测疾病活动的指数之一。[5] Kynurenine途径是大脑中精致平衡的免疫细胞调节系统。[6]色氨酸降解的功能失调的kynurenine途径（KP）也参与了ALS中存在的几种神经病理学特征，包括神经炎症，兴奋性毒性，氧化应激，氧化应激，免疫系统激活和能量代谢性的失调。KP代谢物（KPM）可以越过血脑屏障，多项研究表明，在许多主要的神经退行性疾病中，它们的水平改变了。[7]来自年轻捐助者（YFFP®）的血浆可减少这种炎症破坏的级联。炎症，无论是疾病还是生物衰老，都可以通过YFFP输注来解决并停止。Weikan等人发现了研究结果，“为了解年轻供体血清中潜在的再生因素提供了证据。” [8] Zhao等人的小鼠阿尔茨海默氏症研究中发现了神经炎症的降低，他看到“年轻血浆中的循环因子可以减少神经炎症，减少Aβ的沉积，降低tau phopphosphoration的沉积，并降低tau phyphosphoration的水平，并逆转AGED 3×TG-TG-AD×TG-ADMAD MISE的认知障碍。” [9]显然，自身免疫性状态与神经退行性疾病有直接联系，可以通过年轻捐助者的血浆输血来改善。[1] https://www.nih.gov/news-events/news-releases/autoimmunity-may-may-be-be-be-rising-united-states [2] https://www.nature.com/articles/article
塔拉坎公共经济的土地运输管理政策
脑部计算机界面（BCI）允许人们通过大脑信号进行通信，而无需任何肌肉运动。这项现代技术可用于辅助系统，以增强严重神经肌肉疾病的人的沟通能力，例如肌萎缩性侧面硬化症（ALS），锁定综合征（LIS），脑干中风或脊髓损伤，脑脊髓损伤，脑瘫痪，脑Palsy，肌肉性疾病，肌肉发育不良和多重经霉。最近将微型电子设备与无线通信技术整合在一起，允许开发用于神经接口的多模式和可穿戴技术，以及将环境和人机相互作用的真实和人类相互作用（例如虚拟现实和扩展现实）的真实和人类相互作用的复制复制。如今，虚拟现实与基于大脑的技术的结合促进了更复杂和有效的神经护理疗法和辅助应用的出现。 例如，通过回忆疗法，虚拟现实已用于痴呆症患者的认知和运动障碍。 此外，最近的工作表明，与单独的传统手段相结合，用于运动障碍康复的传统疗法与虚拟现实和基于大脑的技术的结合可能更有效。 这种令人兴奋的基于互动脑的技术的地平线为医疗保健，远程医疗，辅助生活，教育，娱乐，文化，营销等领域的新机会应用打开了大门。 本社论介绍了本研究主题中出现的四个研究文章。如今，虚拟现实与基于大脑的技术的结合促进了更复杂和有效的神经护理疗法和辅助应用的出现。例如，通过回忆疗法，虚拟现实已用于痴呆症患者的认知和运动障碍。此外，最近的工作表明，与单独的传统手段相结合，用于运动障碍康复的传统疗法与虚拟现实和基于大脑的技术的结合可能更有效。这种令人兴奋的基于互动脑的技术的地平线为医疗保健，远程医疗，辅助生活，教育，娱乐，文化，营销等领域的新机会应用打开了大门。本社论介绍了本研究主题中出现的四个研究文章。这些文章涉及BCI研究的不同应用和挑战，例如客观的心理压力量化，视觉皮层的图像解码以及BCI准确性和响应时间的增强。在这些论文中，非侵入性BCI与新颖的机器学习方法和其他技术（例如虚拟现实）相结合。根据美国心理学协会，超过75％的成年人报告了心理压力的症状（例如，例如头痛或睡眠问题）。在过去的几年中，许多研究都使用不同的方法解决了压力检测和定量。生物电位的联合使用[通过脑电图（EEG）或心电图（ECG）]和机器学习证明了其准确量化和分类应力水平的能力，基于主观报告的经典方法优于经典方法。在“虚拟现实压力 - 拉克斯会议期间通过脑电图对压力的定量评估”，
神经退行性疾病：从分子基础到治疗
神经退行性疾病是由中枢神经或周围神经系统中神经元的进行性变性或死亡所产生的与年龄有关的异质性疾病组。这些疾病的患病率正在增加，部分原因是人口老龄化，因此医疗保健系统的经济负担正在增长。al-尽管在某些情况下可以通过治疗来治疗这些疾病，但目前的疗法主要是症状，无法解决疾病的根本原因，并且对疾病进展的影响很小。神经生物学和神经基因的最新进展为神经退行性疾病的发病机理提供了宝贵的见解。遗传，环境和生活方式因素有助于神经退行性疾病。综合过程有助于神经元的变性，但是神经退行性疾病的分子机制是复杂而多样的，并且在情况下可能会有所不同。在理解基本分子病理生理学的关键方面时取得了进展，治疗策略正在发展，并且正在评估新的治疗方法。本期特刊中的几篇论文集中于阿尔茨海默氏病（AD），这是痴呆症的最常见原因，其特征是记忆力丧失，行为障碍和判断力受损[1]。存在以淀粉样蛋白β（Aβ）聚集的特征，以及神经元神经原纤维缠结（NFTS）的形成是AD的众所周知的神经病理学标志[2]。在这方面，Hunjong NA及其同事[7]开发了用于早期临床诊断阿尔茨海默氏病的QPLEX™套件。AD的症状通常始于轻度记忆力障碍和各种程度的严重认知障碍，包括记忆力丧失和日常生活中复杂活动的难度[3，4]。这些前痴呆症阶段可能在预防干预措施中起关键作用：早期且易于访问的诊断方法的发展可能有助于预防或延迟认知缺陷的发展和AD痴呆症的发作[5，6]。该试剂盒同时检测淀粉样蛋白β1-40，lectectin-3结合蛋白，血管紧张素转换酶和骨蛋白在几微升的外周血中，并使用优化的算法使用优化的算法来筛选AD通过与脑兼余淀粉膜的降低相关的AD。作者评估了具有主观认知能力下降，轻度认知障碍和AD的认知正常受试者和患者，并表明QPELX™算法值可用于区分AD或认知功能的临床连续性。QPLEX™套件可能是对健康筛查和早期临床诊断的有价值的工具，因为基于脑脊髓液或正电子发射层析成像，基于血液的诊断比诊断更容易获得，方便，成本和时间有效。痴呆症研究的另一个重要方面是开发旨在治愈疾病或减轻其症状的新治疗方法。在他们的研究中，Nicole E. Eassa及其同事[8]侧重于与阿尔茨海默氏病（Comorbid Psychosis）相关的最常见合并症之一，这会影响所有AD患者的一半[9]。作者使用了病毒介导的方法由于由于过早死亡的风险增加，无法治疗抗精神病药的老年患者，因此对于合并症患者的AD患者来说，显然需要新的治疗选择。