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早产儿白质损伤的微生物-肠-脑轴发病机制：综述
早产儿白质损伤（WMI）是一种独特的脑损伤形式，是脑瘫、神经行为障碍等慢性神经系统疾病的常见原因，存活的极度早产儿发生 WMI 的风险很高。随着对早产 WMI 发病机制研究的不断发展，肠道菌群的作用在该领域引起了越来越多的关注。早产儿是一个特殊群体，早期微生物在肠道中的定植可影响脑发育，而微生物组的优化可改善神经系统发育的结果。肠道微生物作为肠道与神经系统之间重要的通讯媒介，形成微生物-肠-脑轴，该轴通过肠道微生物产生的代谢产物影响早产儿 WMI 的发生，同时也调节细胞因子和介导氧化应激。同时，微生物及其代谢产物的缺陷可能会加重早产儿 WMI。这使得益生菌和益生元有望成为改善神经发育结局的治疗方法。因此，本综述试图阐明肠道细菌通过肠脑轴与未成熟大脑沟通的潜在机制，为进一步预防和治疗早产WMI提供参考。
微生物组脑轴调节社会认知和AMP
和增加生活中心理病理学和饮酒障碍（AUD）的风险增加了。7仍然没有完全解决酒精成瘾发展的过程的性质，但已经提出了肠道微生物组的作用。8，9微生物组 - 脑轴通过刺激细胞因子表达，微生物代谢物，例如短链脂肪酸（SCFAS），色氨酸代谢，皮质醇等通过刺激微生物代谢物来构成交流的双向途径。10开创性的研究表明，经过排毒的患者肠道通透性，肠道微生物组的改变以及与AUD严重程度和渴望有关的循环细胞因子和皮质醇的较高水平的增加，肠道通透性，肠道微生物组的改变以及更高水平的肠道循环细胞因子和皮质醇。9，11有趣的是，肠道微生物的改变与慢性饮酒的社会性受损有关。在从AUD患者到小鼠的肠道微生物组移植后，作者证明了这种操纵诱导的脑功能障碍，例如神经蛋白浮肿和
结构性心脑轴介导心血管风险与认知功能之间的关联
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。（未经同行评审证明）是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2023年2月20日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.09.15.222279275 doi：medrxiv preprint
肠脑轴 (GBA) 和肠易激综合征 (IBS)
• 交感神经系统 (SNS) 与“战斗、逃跑或冻结”反应有关，也称为“压力”反应。它通常被比作汽车的油门：当大脑检测到压力事件时，SNS 通过从肾上腺释放肾上腺素向身体发送信号。这会导致心率和血压增加、呼吸加快以增加氧气摄入量（以提高警觉性）并释放葡萄糖以提供额外的能量。在交感神经反应期间，能量被导向心脏、肺、肌肉和大脑，而血流则远离消化道，导致消化延迟和胃肠道氧气减少。这可能导致腹部症状，如消化不良或恶心。压力反应还会导致大肠刺激，这可能会导致排便需求增加（也称为紧迫感）。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
肠易激综合征中的微生物-肠-脑轴
由于 IBS 的异质性及病因不明，因此一直难以确定明确的生物标志物和治疗靶点。“IBS”一词是指医学上无法解释的肠道和大脑之间双向通讯紊乱的统称。这些紊乱由多种因素引起，包括内脏过敏、低度炎症反应、肠动力紊乱、中枢神经系统 (CNS) 处理改变以及肠道菌群组成改变[1]。在肠道中，功能良好的菌群高度适应宿主，并进行对宿主功能很重要的生化和代谢过程。来自肠道菌群的信号通过肠道和大脑之间的神经、内分泌和免疫通讯途径来调节体内平衡的各个方面[4,5]。总之，这建立了菌群-肠-脑 (MGB) 轴的概念（图 1）。
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
