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中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
中链脂肪酸受体肠脑轴
摘要 肠道微生物群分解不可消化的淀粉后释放的挥发性小分子，包括短链脂肪酸 (SCFA)、乙酸盐和丙酸盐，可通过特定的 G 蛋白偶联受体 (GPCR) 以类似激素的方式发挥作用。这些 SCFA 的主要 GPCR 靶标是 FFA2 和 FFA3。使用转基因小鼠（其中 FFA2 被一种称为设计药物专门激活的设计受体 (FFA2-DREADD) 的改变形式取代，但 FFA3 保持不变）和新发现的 FFA2-DREADD 激动剂 4-甲氧基-3-甲基苯甲酸 (MOMBA)），我们展示了 FFA2 和 FFA3 的特定功能如何定义 SCFA-肠-脑轴。肠腔内 FFA2/3 的激活会刺激脊髓活动，而肠道 FFA3 的激活会直接调节感觉传入神经元的放电。此外，我们证明 FFA2 和 FFA3 均在背根神经节和结状神经节中功能性表达，它们通过不同的 G 蛋白和机制发出信号来调节细胞钙水平。我们得出结论，FFA2 和 FFA3 在不同水平上发挥作用，为肠道微生物群来源的 SCFA 调节中枢活动提供了一个轴。
稳态视觉诱发电位识别与便携式脑机接口系统实现
致谢 ............................................................................................................................. 67
元宇宙系列深度研究：脑机接口现状与未来
号质量，提高信噪比。特征提取根据特定的BCI范式所设计的心理活动任务相关的神经信号规律，采用时域、频域、空域方法或相 结合的方法提取特征。模式识别通过采用先进的模式识别技术或机器学习算法训练分类模型，针对特定的用户定制特征提取和解 码模型。 3. 控制接口：根据具体的通信或控制应用要求，控制接口把上述解码的用户意图所表征的逻辑控制信号转换为语义控制信号，并由
入口式脑机接口设备的兼容安全性讨论
5 上海交通大学生物医学工程学院，上海，200030 【摘要】脑机接口(BCI)设备是进行神经刺激和记录的重要工具，在神经系统疾病的诊断和治疗中有着广阔的应用前景。此外，磁共振成像(MRI)是一种有效且非侵入性的全脑信号捕获技术，可以提供大脑结构和激活模式的详细信息。将BCI设备的神经刺激/记录功能与MRI的非侵入性检测功能相结合对脑功能分析具有重要意义。然而，这种结合对神经接口设备的磁和电性能提出了特定的要求。首先探讨了BCI设备与MRI之间的相互作用，随后对二者结合可能产生的安全风险进行总结和整理，从BCI设备的金属电极、导线等危害的来源入手，分析了存在的问题，并总结了目前的研究对策。最后，简要讨论了BCI磁共振安全性的监管问题，并提出了增强相关BCI设备磁共振兼容性的建议。
基于P300 SSVEP的双人协同脑控机械臂汉字书写系统
ISSN 1004‑9037，代码元SCYCE4数据采集与处理杂志卷。37，编号6，2022年11月，第pp。1401-1411 doi：10。16337/j。1004-9037。2022。06。020ⓒ2022撰写的数据采集与处理杂志
益生菌作为肠脑轴的调节剂，促进认知发展
各种微生物群落存在于人类的胃肠道中，在免疫、消化、药物代谢、肠道完整性和抵御病原体方面发挥着重要作用。最近的研究表明，肠道微生物群 (GM) 通过称为肠脑轴的双向通讯网络与大脑进行通讯。这种通讯涉及体液、免疫、内分泌和神经通路。肠道菌群失调会对这些通讯通路产生负面影响，导致神经系统并发症和认知缺陷。临床前和临床研究均表明，益生菌可以恢复健康的 GM，降低肠道 pH 值，减少肠道炎症和致病微生物。此外，益生菌还可以改善细胞间信号传导并增加血脑源性神经营养因子。益生菌已成为预防和治疗神经系统并发症和认知缺陷的潜在方法。尽管这些发现很有希望，但必须密切监测和解决益生菌使用的安全问题和可能的风险。这篇评论文章简要概述了益生菌在认知健康中的作用和意义。
微生物组脑轴调节社会认知和AMP
和增加生活中心理病理学和饮酒障碍（AUD）的风险增加了。7仍然没有完全解决酒精成瘾发展的过程的性质，但已经提出了肠道微生物组的作用。8，9微生物组 - 脑轴通过刺激细胞因子表达，微生物代谢物，例如短链脂肪酸（SCFAS），色氨酸代谢，皮质醇等通过刺激微生物代谢物来构成交流的双向途径。10开创性的研究表明，经过排毒的患者肠道通透性，肠道微生物组的改变以及与AUD严重程度和渴望有关的循环细胞因子和皮质醇的较高水平的增加，肠道通透性，肠道微生物组的改变以及更高水平的肠道循环细胞因子和皮质醇。9，11有趣的是，肠道微生物的改变与慢性饮酒的社会性受损有关。在从AUD患者到小鼠的肠道微生物组移植后，作者证明了这种操纵诱导的脑功能障碍，例如神经蛋白浮肿和
白藜芦醇是易怒的肠脑轴的调节器...
Dao等。 发现，在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中，白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。 Pegah等。 与糖尿病基团相比，白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。 但是，Knop等人进行的一项研究。 证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。 白藜芦醇可能会通过acti vesti基因（例如SIRT1和FOXO基因）来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。 蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子，例如细胞稳态，干细胞维持，癌症，代谢和汽车双耳疾病[26]。 因此，迄今为止，白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。Dao等。发现，在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中，白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。Pegah等。与糖尿病基团相比，白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。但是，Knop等人进行的一项研究。证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。白藜芦醇可能会通过acti vesti基因（例如SIRT1和FOXO基因）来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子，例如细胞稳态，干细胞维持，癌症，代谢和汽车双耳疾病[26]。因此，迄今为止，白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。