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行为和脑部疾病中的微生物群 - gut-脑轴
肠道及其菌群（MB-GUT）是人体中细菌的最大吸收器官和储层。MB-GUT被认为是一个单个系统，其相互作用会产生影响整个身体功能的响应。中枢神经系统在所谓的MB甲状脑轴上与MB-GUT连续交叉对话，而MB产物激活的许多羽毛质途径对于大脑的正确发育和生理功能都是必需的。营养不良有助于年龄和年轻人口的许多病理状况。阐明MB脉冲如何影响衰老，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和其他神经退行性病理学的中枢神经系统至关重要。了解MB-GUT，肠系统，免疫细胞，神经元和神经胶质之间的相互作用及其对宿主防御，组织修复和神经变性的影响对于在疾病的分子基础上识别新参与者至关重要。在这方面，有必要遵循多学科的方法扩展到复杂的MB-Gut脑轴的所有地区和组成部分。尤其是，对MB-GUT驱动的变化的分析神经元 - 胃细胞 - 微神经三合会将突出与神经胶质细胞差异募集/激活相关的神经退行性机制，改善对神经元/Glia/Glia/Glia commental和PELUCIATS MB-GUT涉及的分子的了解，可以预防MB-GUT，以预防MB-GUT变化。Liang等。 QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。Liang等。QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。本社论介绍了《国际分子科学杂志》发表的新特刊，题为“行为和脑部疾病中的微生物群 - gut脑轴”，该问题涵盖了这一重要主题，其中包含六项有价值的贡献，即四项原始研究文章和两份评论。[1]研究了血肠citrina baroni（Daylily，DHC）对胃肠道转运，排便参数，短链有机酸，肠道微生物组，转录物和网络药理学的抗综合作用。作者证明，DHC的给药加速了小鼠的排便频率，并提高了一些有益的细菌分类群的丰富度，同时降低了盲肠内容中的病原体水平。转录组分析发现DHC干预后结肠中有700多个差异表达的基因（DEG），这些基因主要参与嗅觉转导途径。转录组学和网络药理学的整合揭示了七个重叠靶标（ALB，DRD2，IGF2，PON1，TSHR，MC2R和NALCN）。这些结果提高了对DHC抗便秘效应的理解，从而提供了新颖的转录组和网络药理学的综合视角。nuccio等。[2]研究了社会隔离对Microtus Ochrogaster（Prairie Vole）中肠道微生物组和代谢组的影响。生理压力导致孤立的女草原田鼠的焦虑和抑郁行为指标与配对的草原田鼠相对。在16S rRNA的水平上进行细菌DNA测序
联合免疫检查点抑制剂治疗驱动基因阴性非小细胞肺癌脑 ...
这项工作得到了内蒙古自治区的自然科学基金会项目（编号2019MS08024）抽象非小细胞肺癌（NSCLC是最常见的组织学肺癌类型，在诊断时约有66％的患者中与远处转移有关。大脑是转移的常见部位，在初始诊断时，大约13％的患者在颅内受累。这严重影响了生活质量，并导致预后不良。驱动基因阳性NSCLC脑转移患者的靶向治疗可实现更好的颅内控制率；但是，使用驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者的治疗选择有限。近年来，随着免疫疗法的扩展，免疫检查点抑制剂（ICI）已被广泛用于临床实践。ICI与放射疗法结合的治疗方式在治疗驱动基因阴性NSCLC脑转移的患者方面有望。本文回顾了敏感驱动器基因阴性NSCLC脑转移患者的放射治疗与免疫疗法的临床研究进度，目的是为可用的临床治疗方案提供参考。
线粒体 - 覆盖轴轴调节生存...
原理：基于干细胞的疗法已成为组织工程和再生医学的有前途的工具，但是它们的治疗疗效在很大程度上受到氧化应激诱导的受伤组织部位移植细胞的丧失的限制。为了解决这个问题，我们旨在探索ROS引起的MSC损失的潜在机制和保护策略。方法：使用实时PCR，Western blotting和RNA测序评估了TFAM（线粒体转录因子A）信号传导，线粒体功能，线粒体损伤，DNA损伤，凋亡和衰老。还分析了MSC中TFAM或LNCRNA核拼接组件的转录本1（Neat1）敲低或过表达对线粒体功能，DNA损伤修复，凋亡和衰老的影响。在肾脏缺血/再灌注（I/R）损伤的小鼠模型中评估了线粒体靶向抗氧化剂（mito-tempo）对移植MSC存活的影响。结果：线粒体ROS（MTROS）爆发导致TFAM信号传导和总体线粒体功能的缺陷，这进一步损害了Neat1表达及其介导的副夹层的形成和MSC中的DNA修复途径，从而在氧化应激下共同促进MSC衰减和死亡。相比之下，有针对性的抑制MTROS爆发是一种足够的策略，可以减轻受伤组织部位的早期移植MSC损失，而Mito-Tempo的共同给药可改善移植的MSC的局部保留和减少缺血性肾脏的氧化损伤。结论：本研究确定了线粒体 - 拼双轴在调节细胞存活中的关键作用，并可能为开发用于组织工程和再生医学的先进干细胞疗法提供见解。
肠道轴轴：肠道菌群对
摘要：简介：皮肤稳态与营养不良之间的双向联系，以及肠道微生物群的影响及其对皮肤等远处器官（例如皮肤）的免疫调节潜力的影响，已成为不断扩大的研究领域，伴随着人口老化的现象，可以预防策略娱乐的发展，并延迟娱乐的发展。以健康的方式按时间顺序排列。材料和方法：这是对文献的叙述性回顾，使用了皮肤老化，肠道营养不良，肠道微生物群，肠，肠，肠，益生菌和益生菌轴的描述符。被调查的电子数据库是NCBI，PubMed，Scielo和Google Scholar。调查是在2024年3月至2024年11月之间的英语和葡萄牙语进行的。总共将25篇文章用作有关研究的基础。理论参考：微生物群失衡，称为营养不良，会损害免疫功能和皮肤健康，导致皮肤衰老。饮食和药物等因素会影响营养不良及其与衰老的关系。最近的研究证实了肠道轴轴的存在，在这种情况下，益生元和益生菌对这种相互作用的调节可以促进皮肤健康益处。最终考虑：这项工作有助于未来的研究，以阐明肠道微生物相互作用的机制，尤其是制定新策略和干预措施以防止皮肤过早衰老，以健康的方式延迟年代老化并保持皮肤健康。
早产儿白质损伤的微生物-肠-脑轴发病机制：综述
早产儿白质损伤（WMI）是一种独特的脑损伤形式，是脑瘫、神经行为障碍等慢性神经系统疾病的常见原因，存活的极度早产儿发生 WMI 的风险很高。随着对早产 WMI 发病机制研究的不断发展，肠道菌群的作用在该领域引起了越来越多的关注。早产儿是一个特殊群体，早期微生物在肠道中的定植可影响脑发育，而微生物组的优化可改善神经系统发育的结果。肠道微生物作为肠道与神经系统之间重要的通讯媒介，形成微生物-肠-脑轴，该轴通过肠道微生物产生的代谢产物影响早产儿 WMI 的发生，同时也调节细胞因子和介导氧化应激。同时，微生物及其代谢产物的缺陷可能会加重早产儿 WMI。这使得益生菌和益生元有望成为改善神经发育结局的治疗方法。因此，本综述试图阐明肠道细菌通过肠脑轴与未成熟大脑沟通的潜在机制，为进一步预防和治疗早产WMI提供参考。
果蝇中的微生物组 - 肠脑轴对氨基酸缺陷的响应
均衡的大量营养素（蛋白质，碳水化合物和脂肪）对于生物的福祉至关重要。足够的热量摄入量，但蛋白质消耗不足会导致多种疾病，包括kwashiorkor 1。味觉受体（T1R1 -T1R3）2可以检测环境中的氨基酸，而细胞传感器（GCN2和TOR）3监测细胞中氨基酸的水平。当剥夺饮食蛋白时，动物会选择一种食物来源，其中包含更大比例的蛋白质或必需氨基酸（EAAS）4。这表明，在EAA特异性饥饿驱动的反应的帮助下，食物选择旨在实现特定的大量营养素的目标量，这是鲜为人知的。在这里，我们在果蝇中表明，微生物组 - 脑轴轴检测到EAA的不足并刺激EAAS的补偿性食欲。我们发现，在蛋白质剥夺期间，神经肽CNMAMID（CNMA）5在前肠的肠细胞中高度诱导。CNMA-CNMA受体轴的沉默阻止了被剥夺的果蝇中EAA特异性饥饿驱动的反应。此外，带有EAA共生微生物组的gnotobiotic果蝇表现出对EAAS的食欲减少。相比之下，没有产生亮氨酸或其他EAA的突变体微生物组的gnotobiotic果蝇显示出更高的CNMA表达和EAAS的补偿性食欲更大。我们提出肠道肠细胞感知饮食和微生物组衍生的EAA的水平，并通过CNMA将EAA剥夺状态传达给大脑。
三维导电聚合物微纳电极在脑类器官研究中的应用与展望
在脑类器官中[58]。 （f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。 （g）成像在脑类器官中[58]。（f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。（g）成像
AeroCruze 230 高级触摸屏，2 轴或 3 轴自动驾驶仪
AeroCruze 230 自动驾驶仪由自动驾驶仪面板上的一组混合控件操作，使用双同心旋钮、软按钮、触摸屏显示器以及一组专用控件。专用旋钮/按钮功能专为频繁使用的功能而设计。自动驾驶仪触摸屏按钮控制一般功能的启用/禁用，并控制横向和垂直模式。面板软触摸上/下按钮控制空速/垂直速度目标、俯仰参考和 ALT 模式下的精细高度调整。高度选择旋钮用于预选所需高度。
GIIST_潜在导师名单_博士联合项目_2425.xlsx
类脑计算是借鉴脑科学基本原理，打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面：研究类脑计算架构、模型和算法，探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论；借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制，逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型；构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面：基于新材料和新技术，研究新型高性能类脑神经器件，解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点；研究基于类脑神经器 件的网络架构，构建大规模阵列，开展外围电路的研发与设计；研究基于新型类脑器件的感知和计算架构，发展感存、存算、感存算 一体系统。
MCP-1/CCR2 轴抑制使大脑微环境对黑色素瘤脑转移进展敏感
治疗黑色素瘤脑转移 (MBM) 后，通常会产生对化疗和免疫疗法的耐药性。脑微环境 (BME)，尤其是星形胶质细胞，通过上调分泌因子来协同促进 MBM 进展，其中我们发现，与原发性病变相比，单核细胞趋化蛋白 1 (MCP-1) 及其受体 CCR2 和 CCR4 在 MBM 中过度表达。在脑内其他 MCP-1 来源中，我们发现黑色素瘤细胞改变了星形胶质细胞分泌体并引发 MCP-1 表达和分泌，这反过来又诱导黑色素瘤细胞中的 CCR2 表达，增强了体外致瘤特性，例如黑色素瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。体内药物阻断 MCP-1 或分子敲除 CCR2/CCR4 增加了细胞毒性 CD8 + T 细胞的浸润，并减弱了 BME 的免疫抑制表型，这表现为颅内注射 MBM 的几种模型中 Tregs 和肿瘤相关巨噬细胞/小胶质细胞的浸润减少。这些体内策略导致 MBM 生长减少，并延长了小鼠的总体生存期。我们的研究结果强调了抑制 BME 和黑色素瘤细胞之间的相互作用对治疗这种疾病的治疗潜力。