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World File Search System腺癌
胰腺癌的精确医学
B. Physiopathology of pancreatic cancer ....................................................................... 23 1.Epidemiology of pancreas cancer ............................................................................................ 23 I) Incidence and prevalence ...........................................................................................................................................................................................................................................................................................Precancerous lesions of the pancreas ................................................................................................................. 27 i) intra-epithelial pancreatic neoplasias ....................................................................................................................................................................................................... and mucing tumors ........................................................................................................................ 29 iii）cystadénom...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................PDAC的分子金属分类................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 36Histological characterization of pancreas cancers .............................................................................. 31 i) Adenocarcinoma canal of pancreas (PDAC) ............................................................... 31 II) Immunohistochemical markers of PDAC ........................................................................................... 33 III) Other PDAC subtypes ... 34 (1) Carcinome adénosquameux ..................................................................................................... 34 (2) Carcinome anaplasique ou indifférencié .................................................................................. 34 (3) Carcinome mucineux non kystique ........................................................................................... 34 iv) Caractéristiques du stroma ........................................................................................................... 35 4.
胰腺癌胰腺癌的特异性基因组改变
标题：1次诊断为遗传性眼部疾病的患者的次要发现对二次发现的诊断影响3 4跑步头：5个遗传性眼部疾病患者中的癌症基因6 7作者：8 Setu P. Mehta 1，Bani Antonio Antonio Aguirre 2，Bani antonio Aguirre 2，Wendy Y. N. Guthrie 4，Christy H. Smith 4，Jefferson J.10 Doyle 3,4，Mandeep S. Singh 3,4 11 12隶属关系：13 1。 约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州14 2。 杜克眼中中心，达勒姆，北卡罗来纳州15 3。 威尔默眼科研究所，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州16 4。 McKusick-Nathans遗传医学系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩17号287-8343 25 26利益冲突：27没有作者没有任何相关的利益冲突。 28 29关键字：30个Stargardt疾病，视网膜基因疗法，色素性视网膜炎，蓝色锥单色单色，31个癌症，知情同意，遗传测序32 33承认34 a。资金/支持：基金会战斗CD-RM-0918-0749-JHU 35（MSS），约瑟夫·阿尔伯特·赫基米亚基金会1706611301（MSS），Andreas C. 36 Dracopoulos教授（MSS），Dracopoulos-Finkelstein Rising Professip 37（JJD）38 b。 财务披露：无39 c。其他致谢：无4010 Doyle 3,4，Mandeep S. Singh 3,4 11 12隶属关系：13 1。约翰·霍普金斯大学医学院，巴尔的摩，马里兰州14 2。杜克眼中中心，达勒姆，北卡罗来纳州15 3。威尔默眼科研究所，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州16 4。McKusick-Nathans遗传医学系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩17号287-8343 25 26利益冲突：27没有作者没有任何相关的利益冲突。28 29关键字：30个Stargardt疾病，视网膜基因疗法，色素性视网膜炎，蓝色锥单色单色，31个癌症，知情同意，遗传测序32 33承认34 a。资金/支持：基金会战斗CD-RM-0918-0749-JHU 35（MSS），约瑟夫·阿尔伯特·赫基米亚基金会1706611301（MSS），Andreas C. 36 Dracopoulos教授（MSS），Dracopoulos-Finkelstein Rising Professip 37（JJD）38 b。财务披露：无39 c。其他致谢：无40
激活内源性逆转录病毒和胰腺癌中MEK1/2抑制病毒模仿的诱导
虽然胰管导管腺癌（PDACS）沉迷于KRAS激活突变，但下流kras效应子的抑制剂，例如MEK1/2激酶抑制剂TRAMETINIB，却没有治疗作用。但是，由KRAS途径衰减驱动的监管电路的广泛重新布线可能会引起治疗相关性的脆弱性。在MEK1/2通过Trametinib抑制后的最初几个小时，对PDAC细胞中的转录和表观基因组变量进行了深入的分子分析，揭示了诱导内组逆转录病毒（ERV）（ERVS）的诱导，从而逃脱了表观遗传的硅烷，从而产生了双链RNAS和Interfecn of interfece and Interfecron的生产（导致了Interfef）（Interfe）的产生。我们跟踪了ERV激活，以早期诱导量写因子ELF3的早期诱导，该因子ELF3在IFN和IFN刺激的基因的激活中与IRF1（干扰素调节因子1）进行了广泛结合和激活。在免疫肿瘤学中合理设计中，可以利用 trametinib诱导的PDAC中的病毒模仿。
胞质DNA积累通过独立于STING的途径促进乳腺癌免疫原性
抽象背景免疫检查点阻滞（ICB）已彻底改变了癌症治疗。但是，仅ICB仅在一小部分乳腺癌患者中显示出受益。最近的研究表明，靶向DNA损伤反应的药物可以提高ICB的功效并促进胞质DNA积累。然而，最近的临床试验表明，这些药物与血液学毒性有关。迫切需要更有效的治疗策略。使用多重免疫组织化学染色，将原发性三重阴性乳腺癌肿瘤染色用于胞质单链DNA（ssDNA）。为了增加胞质ssDNA，我们遗传沉默的Trex1。使用鼠类乳腺癌模型评估了肿瘤胞质囊在促进肿瘤免疫原性和抗肿瘤免疫反应中的作用。结果，我们发现肿瘤性胞质ssDNA与乳腺癌三重阴性乳腺癌患者的肿瘤淋巴细胞相关。TREX1缺乏通过DDX3X触发了与STING无关的先天免疫反应。由于Trex1缺失引起的肿瘤中的胞质ssDNA积累足以大大提高ICB的疗效。我们进一步确定了胞质ssDNA诱导剂CEP-701，该溶剂将乳腺肿瘤敏感到ICB，而没有与抑制DNA损伤反应有关的毒性。结论这项工作表明，胞质ssDNA积累促进了乳腺癌的免疫原性，并且可能是一种新型的治疗策略，可以提高ICB毒性的疗效。
纤连蛋白通过EGR1在甲状腺癌中有助于BRAF抑制剂驱动的侵入性表型，可以通过抑制ERK1/2
BRAF中的突变在晚期乳头状和甲状腺甲状腺癌（PTC和ATC）中很常见。但是，BRAF突变的PTC患者目前缺乏针对此途径的疗法。尽管BRAF和MEK1/2对BRAF-突变ATC患者的批准组合，但这些患者经常进展。因此，我们筛选了一组BRAF突变甲状腺癌细胞系，以识别新的治疗策略。我们表明甲状腺癌细胞具有抗BRAF抑制作用（BRAFI）的侵袭增加，并且对BRAFI的反应促进侵入性分泌组。使用反相蛋白阵列（RPPA），我们确定了响应BRAFI治疗的细胞外基质蛋白（纤连蛋白）的表达增长近2倍，而纤连蛋白纤维蛋白分泌的相应增加了1.8至3.0倍。因此，外源性纤连蛋白的添加表现出Brafi诱导的侵袭增加，而抗纤维蛋白在抗性细胞中的耗竭导致侵袭增加。我们进一步表明，BRAFI诱导的侵袭可以通过抑制ERK1/2来阻止。在抗BRAFI的患者衍生异种移植模型中，我们发现对BRAF和ERK1/2的双重抑制减慢了肿瘤的生长和循环纤连蛋白的降低。使用RNA序列，我们将EGR1鉴定为响应BRAF/ERK1/2抑制作用的顶级下调基因，并且进一步表明，对于Brafi诱导的侵袭和纤维蛋白对BRAFI的响应而言，EGR1对于BRAFI诱导的诱导诱导是必要的。
通过靶向的无细胞DNA甲基化对神经内分泌前列腺癌的无创检测
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顽固的前列腺癌，植物化学和益生菌
普通的英语摘要背景和研究的目的是新兴研究将肠道健康状况不佳（营养不良）与前列腺癌（PCA）的风险和进展更大。各种饮食和生活方式因素会影响营养不良，但还显示益生菌补充剂可以改善微生物组的花卉，从而提高更有利的炎症性。同样，研究也将较高的植物富含食物的摄入量与PCA风险较低和前列腺特异性抗原（PSA）的风险较低，这是一种通常用作前列腺腺体产生的蛋白质，通常用作前列腺癌检测和监测的生物标志物。植物化学物质具有许多直接和间接的抗癌特性，包括减少过量的慢性炎症和增强氧化途径，但它们也充当益生元，支持共生和摄取的益生菌细菌。这项研究的假设是益生菌补充剂可以通过这种协同作用来增强植物化学丰富的补充剂的益处。以前在患有PCA的男性中没有探索富含植物化学的食物和益生菌补充剂的结合，因此这项研究的理由。这项研究的目的是确定除植物化学丰富的食物补充剂外，还可以用乳酸乳杆菌混合物增强饮食是否会影响PSA的进展。次要终点包括评估前列腺相关症状（水作品和勃起功能）以及通过握力强度衡量的幸福感。
研究人员宣布预防性乳腺癌疫苗研究的最新发现
第1A期 - 在过去三年内完成治疗的早期三阴性乳腺癌的患者，目前不含肿瘤，但复发的风险很高。阶段1B-无癌症并且患乳腺癌的高风险的个体，他们选择自愿进行预防性乳房切除术以降低风险。主要是，这些是患有BRCA1，BRCA2和PALB2突变的女性。第1C期 - 患有术前化学免疫疗法和手术的早期三阴性乳腺癌患者，手术后正在用pembrolizumab治疗。这些患者在乳房组织中患有残留癌，使其患有复发的风险。
使用机器学习在乳房X线图数据上进行乳腺癌诊断的概念模型
乳腺癌数据的乳腺癌诊断越来越多地利用了先进的机器学习（ML）技术，以提高准确性，降低假阳性/负面因素，并支持放射科医生在临床决策中。本研究的重点是通过将多视图乳房X线照片分析与最先进的ML算法相结合，以开发用于乳腺癌诊断的概念模型。现代掌管通常强调深度学习（DL）体系结构，例如卷积神经网络（CNN），视觉变形金刚（VIT）和混合模型，这些模型结合了可靠分类的本地和全球特征外推。尤其是多视图方法，分析了颅底（CC）和中外侧倾斜（MLO）观点的互补信息，是提高诊断准确性的基础。变形金刚和基于注意力的机制有助于观看相关性学习，增强集成和解释性。同时，弱监督的技术，例如多个实例学习（MIL），可以使用有限的注释数据进行肿瘤定位和分类。解决与不平衡数据集和数据稀缺性，预处理方法（例如，增强，基于GAN的合成）和转移学习有关的挑战已成为关键工具。可解释的AI（XAI）方法，例如梯度加权类激活映射（Grad-CAM）和Shapley添加说明（SHAP），通过使模型输出与放射性专业知识相结合来改善临床信任。尽管有进步，但仍然存在诸如数据集多样性，模型通用性和建筑标准化之类的障碍。这项研究综合了多视图ML框架，弱监督和解释性中的关键创新，以提出一个稳健的，概念上综合的诊断模型。的发现旨在弥合AI进步和临床适用性之间的差距，为改善乳腺癌筛查结果提供基础。需要进一步的工作来阻止方法论并验证不同人群的模型。
2025; 16（6）：1958-1970。 doi：10.7150/jca.108895研究论文EIF4A3通过人类乳腺癌细胞中的CDC5L上调促进细胞增殖
乳腺癌是影响女性健康的最常见疾病之一。近年来对乳腺癌的研究取得了进展，但仍然是一个主要的健康问题。研究表明，翻译起始因子EIF4A3与肿瘤的发生和发育密切相关，但特定机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在探索EIF4A3的特定分子机制，以促进体内和体外乳腺癌的恶性过程。我们的结果表明，在乳腺癌中，EIF4A3的表达显着上调，EIF4A3的过表达可以加速乳腺癌细胞的生长。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。 从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。 CDC5L是EIF4A3的下游效应子。 这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。 这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。CDC5L是EIF4A3的下游效应子。这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。