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World File Search System致病性
在致病CD4阳性T细胞中表达的microRNA是...
图1。高度致病性的自身反应性CD4阳性T细胞（CXCR6阳性和SLAMF6阴性）表达miR-147-3p，抑制了趋化因子受体CXCR3的表达，并发挥了致病性。
致病性 CaMKIIδ 的 CRISPR-Cas9 碱基编辑可改善人源化小鼠模型中的心脏功能
引言心血管疾病，特别是冠状动脉心脏病及随后的心肌梗死，是全世界最常见的死亡原因，这凸显了先进治疗策略的必要性 (1)。已证实 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II δ (CaMKII δ ) 的慢性过度激活是心脏病的主要指标和诱因 (2–10)。在调节细胞稳态和信号传导至正常激活水平的同时，持续增加的 CaMKII δ 激活与兴奋-收缩偶联受损、细胞 Ca 2+ 处理紊乱、炎症、细胞凋亡和纤维化有关，所有这些都会损害心脏功能 (2、4、5、8–14)。因此，CaMKII δ 过度激活与心肌梗死和缺血/再灌注 (IR) 损伤、心力衰竭、心律失常、心脏肥大和睡眠呼吸障碍有关 (2、3、6-11、15、16)。从机制上讲，281 和 282 位上的 2 个蛋氨酸残基的氧化已被证明
来自致病性和潜在致病真核微生物的DNA序列多样性在受保护的花岗岩山岩中
1GenéActica，生理学和微生物学，生物学学院，马德里大学合格大学，28040西班牙马德里； ismaelve@ucm.es（i.v.-G。）; perezuz@ucm.s（B.P.-U。 div>）; richwill@ucm.es（R.W。） div>2 RoyalJardín ico，Csic Plaza de Murillo 2，28014西班牙马德里； Enrique.lara@rjb.csic.es 3 Changins葡萄栽培与植物学学院，科学与艺术大学瑞士西部，Duillier 60，1260 Nyon，Nyon，瑞士; david.singer.bio@outlook.com 4生物多样性系，生态与进化，马德里大学合并学院的生物科学学院，西班牙马德里28040； amayadec@ucm.s（A.D.C.-G。）; murciano@bio.ucm.s（a.m.）; Abelsanchez@bio.ucm.s（A.S.-J。） div>5肛门科学系，科学学院，远程教育大学，西班牙马德里28040； manu.garo@ccia.uned.es *通信：ceremema@ucm.es;电话： +34-913944967†作者也为这项工作做出了同样的贡献。 div>
基因工程的商业鸡系对高致病性禽白血病病毒亚组具有抵抗力J
1病毒学研究所，弗雷伊大学柏林，德国柏林14163； ahmed.kheimar@fu-berlin.de（a.k.）; luca.bertzbach@fu-berlin.de（L.D.B.）; yuyou@zedat.fu-berlin.de（y.y。）; andele.conradie@fu-berlin.de（A.M.C。）2家禽疾病系，SOHAG大学兽医学院，82424 SOHAG，埃及3埃及3繁殖生物技术，分子生命科学系，TUM TUM慕尼黑技术大学，慕尼黑技术大学，85354，德国85354 Freising，德国； romina.klinger@tum.de（R.K.）; hicham.sid@tum.de（H.S.）4巴伐利亚动物卫生服务，病理学系，德国85586； benjamin.schade@tgd-bayern.de（B.S.）; brigitte.boehm@tgd-bayern.de（b.b。）5 EW Group GmbH，德国Visbek 49429； rudolf.preisinger@ew-group.de 6英国Woking GU24 0NF的Pirbright Institute； venugopal.nair@pirbright.ac.uk *通信：benedikt.kaufer@fu-berlin.de（B.B.K.）; benjamin.schusser@tum.de（B.S.）†a.k.和R.K.为这项工作做出了同样的贡献。
果蝇CRISPR/CAS9突变体作为分析人类FLNC变体的心脏丝蛋白功能和致病性的工具
我们研究的目的是检验以下假设：再生胰岛衍生的蛋白3α（Reg3α）的给药，一种被描述为具有保护氧化应激和抗炎性活性的蛋白质，可以参与葡萄糖稳态的控制，并可能是对2型二世纪型糖尿病治疗的新目标。到此为止，重组人Reg3α蛋白在喂养高脂饮食的胰岛素耐药小鼠中施用一个月。我们进行了葡萄糖和胰岛素耐受性测试，测定了血浆中的循环趋化因子，并测量了胰岛素敏感组织中的葡萄糖摄取。我们证明了在ALF-5755处理的小鼠与对照中口服葡萄糖耐量测试期间胰岛素敏感性的提高，并降低了促炎性细胞因子C-X-C-C-X-C型趋化因子配体5（CXCL5）。我们还证明了骨骼肌中葡萄糖摄取的增加。最后，使用人和小鼠肌肉活检的相关研究显示肌内reg3αmRNA表达（或其鼠同工型Reg3γ）与胰岛素抵抗之间的负相关。因此，我们已经建立了概念证明，即reg3α可以通过通过骨骼肌效应提高胰岛素敏感性来治疗T2D的新分子。
禽流感（AI）技术规格
巴西驻世界动物卫生局代表（动物卫生部主任）应立即向世界动物卫生局通报任何种类鸟类感染高致病性病毒的情况，以及家禽或圈养野生鸟类感染低致病性禽流感病毒的情况，如果证实该病毒自然传播给人类并造成严重后果。但是，非商业鸟类（包括野生鸟类）感染高致病性甲型禽流感或感染低致病性禽流感病毒不会影响世界动物卫生局。
高致病性 H5N1 禽流感病毒爆发前及爆发期间，城市野生鸭群的传播和免疫力
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亨廷顿氏病影响线粒体网络动力学，易受致病性线粒体DNA突变
亨廷顿氏病（HD）主要影响大脑，导致混合运动障碍，认知能力下降和行为异常。它还引起涉及骨骼肌的外周表型。线粒体DYS功能已在HD模型的组织中报道，包括骨骼肌，以及来自HD患者的淋巴细胞和成纤维细胞浮雕。突变的亨廷顿蛋白（Muthtt）表达会损害线粒体质量控制并加速线粒体衰老。在这里，我们获得了新鲜的人类骨骼肌，这是一种有线后组织，自出生以来，在生理水平上表达突变的HTT等位基因，以及HTT CAG重复膨胀突变携带者的原代细胞系，并匹配健康的志愿者，以检查人类HD中是否存在这种线粒体表型。使用超深线粒体DNA（mtDNA）测序，我们显示了影响氧化性PHOS磷酸化的mtDNA突变的积累。组织蛋白质组学表明MTDNA维持的障碍，线粒体生物发生的增加，氧化磷酸化效率较低（较低的复合物I和IV活性）。在全长muthtt中表明了原代人细胞系，裂变诱导的线粒体应激导致正常的线粒体。相比之下，高水平的N末端Muthtt片段的Ex压缩促进了线粒体裂变，导致线粒体裂变较慢，动态线粒体较低。由于体细胞核HTT CAG不稳定性引起的高水平Muthtt片段的表达会影响线粒体网络动力学和线粒体，从而导致致病性mtDNA突变。我们表明，突变体HTT的终生表达引起的线粒体表型，指示新鲜的有丝分裂后人类骨骼肌的mtDNA不稳定性。因此，基因组不稳定性可能不限于核DNA，在核DNA中，它会导致在诸如纹状体神经元之类的特别脆弱细胞中HTT CAG重复长度的体细胞扩张。除了针对因果突变的努力外，促进线粒体健康可能是治疗HD等DNA不稳定性疾病的互补性层次。
mybpc3（c.194c> t）突变介导的RYR2功能障碍有助于HIPSC建模揭示的扩张心肌病的致病性表型
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