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鉴定和验证口服鳞状细胞癌的癌细胞衍生的预后特征
摘要：口服鳞状细胞癌（OSCC）的进展和转移受到癌症干细胞（CSC）的高度影响，因为它们的独特自我更新和可塑性。在这项研究中，从GEO数据库中的单细胞RNA序列数据集（GSE172577）获得数据，并对1344 CSCS相关基因进行了Lasso-Cox回归分析，以建立一个六基因的预后签名（6-GPS），由AMP，POLR1D，PTGH1，PTH11，PT35A，p41，p41，pth5a，p4。高风险得分与不利的生存结果显着相关，这些特征在ICGC中得到了彻底验证。nom图，校准图和ROC曲线的结果证实了OSCC 6-GP的良好预后准确性。此外，ADM或POLR1D基因的敲低可能会显着抑制OSCC细胞通过JAK/HIF-1途径的增殖，迁移和侵袭。此外，通过压缩细胞周期蛋白D1，在G1阶段发生细胞周期停滞。总而言之，6-GP在OSCC的发生和开发中可能起着至关重要的作用，并且有可能作为OSCC的诊断，治疗和预后工具进一步发展。
病内干扰素α-2b作为马周围鳞状细胞癌的新型治疗
鳞状细胞癌（SCC）和眼部SCC（PSCC）是局部侵袭性肿瘤，是马眼的最常见癌症[1]。眼睛或眼周SCC（PSCC）发展的风险因素包括缺乏眼周的皮肤色素沉着以及暴露于太阳辐射和紫外线光的高率[2，3]。纯种马，呼ring和草稿也表明，尽管具有足够的眼部色素沉着[2-5]，SCC的患病率也增加了，并且在损伤特异性DNA结合蛋白2（DDB2）中的错义突变已被发现是Corneolimmbal和Third Epeeleelid ccc in hafling的原因，是Corneolimmbal和Third Epecc in hafling的原因。有多种用于治疗PSCC的治疗方式[3，4，8 - 13]。在某些情况下，具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。 然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。 此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。 因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。 免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。 还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。具有适当边缘和相邻疗法的眼部SCC的手术切除可以治愈。然而，由于眼周皮肤对潜在的筋膜和骨骼的紧密粘附，PSCC的手术管理提出了独特的挑战[14]。此外，由于安全性和设备的可用性，辐射和光动力学治疗等其他治疗方法可能需要全身麻醉或转诊中心护理。因此，对于PSCC的管理新方法仍然存在很大的未满足，尤其是那些可以在门诊环境中交付的方法。免疫疗法现在是人类医学中肿瘤治疗的新型新方法，并依靠患者免疫系统的激活来消除肿瘤细胞。还评估了肿瘤对IFNA2B治疗的临床相关性。对于人类的SCC，干扰素α（IFNα）具有大量的研究，记录了其用作抗癌治疗[15]。提出的IFNα处理对SCC的作用机制包括肿瘤抑制基因的下调，主要组织相容性（MHC）1类分子的上调肿瘤表达，NK细胞的激活和抑制肿瘤血管生成[16]。许多出版物记录了使用IFNα来增强化学疗法在人头和颈部SCC治疗中的细胞毒性作用[17]。在一项研究中，干扰素α-2B（IFNα2B）成功用作人类患者的巨型眼表SCC的局部和周围注射治疗[18]。在本研究中，我们研究了使用人类重组IFNα2B作为马PSCC的新型治疗方法的安全性和潜在功效。次要的目的是评估已治疗的马匹的存在DDB2错义突变以及对人类重组IFNα2B的血清抗体的发展，并确定其对治疗结果的影响。我们假设，周围的IFNα2B会诱导具有最小副作用的治疗马匹的肿瘤消退，更大或更具侵入性的病变的反应较小，并且DDB遗传变体的纯合性和/或抗IFNα2B血清2B血清抗体与治疗反应相关。
与口服鳞状细胞癌和抗癌治疗有关的肿瘤遗传异质性
摘要：口服鳞状细胞癌（SCC）代表所有口服癌的90％以上，是头部和颈部最常见的SCC。它可能会影响任何口腔粘膜亚铁矿，但最常见的是舌头，其次是嘴巴的牙齿。使用烟草和槟榔，烟熏或咀嚼，滥用酒精是口服SCC的主要危险因素。口服SCC的特征是相当大的遗传异质性和多样性，这对生物行为，临床过程以及对治疗的反应以及对该癌的预后的反应产生了显着影响。表征空间和颞肿瘤的特异性分子利率以及人类特异性资源的可用性以及环境和生物选择性压力，可以帮助个性化单个患者的抗癌治疗，以改善治疗结果。在这篇叙述性综述中，我们讨论了癌症进化中的一些事件以及癌症相关基因中驾驶员 - 突变的功能意义，并详细介绍了介导抗癌治疗的抗性的机制。
PLCXD2表达与头部和颈部鳞状细胞癌的免疫微环境和预后有关
头颈癌在全球恶性肿瘤中排名第七[1，2]，其中90％以上的恶性肿瘤是来自该地区粘膜表面的头颈部鳞状细胞癌（HNSC）[1，2]。在手术，放疗和化学疗法仍然是主要治疗方式，因为它们可以增强临床环境中的患者预后，但晚期病例仍然表现出50％的复发率，并具有威胁生命的后果[3]。这种高复发率可以部分归因于复杂的肿瘤微环境（TME），该环境包括各种肿瘤免疫浸润细胞（TIICS）和其他成分以及癌细胞和基质细胞以及其他成分[4]。基于最近文献中TME的研究，新兴的免疫检查点抑制剂（ICIS）显示出有望改善精选患者的预后[3]。然而，限制仍然是，只有少数患者从ICI中获得益处，因此需要在临床实践中鉴定更有效的治疗靶标[5，6]。
利多卡因通过激活苦味受体 T2R14 诱导头颈部鳞状细胞癌细胞凋亡
摘要 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 由于诊断较晚、转移率高和治疗方案不佳而死亡率高。目前的治疗方法具有侵入性和侵略性，导致患者生活质量 (QoL) 严重下降。开发既有效又局部和/或有针对性的新型治疗方法以延长生存期并保持 QoL 至关重要。利多卡因是一种用于 HNSCC 手术的局部麻醉剂。利多卡因还能激活苦味 (味觉家族 2) 受体 14 (T2R14)。T2R 是 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，当被激活时会增加细胞内 Ca 2+。T2R 在粘膜上皮中表达，包括头部和颈部的内部区域，是可接触的药物靶点。在这里，我们表明利多卡因会增加几种 HNSCC 细胞系中的细胞内 Ca 2+ 并降低 cAMP。内质网释放的 Ca 2+ 导致线粒体吸收 Ca 2+。GPCR 抑制剂和 T2R14 拮抗剂可阻断 Ca 2+ 动员。利多卡因激活 T2R14 可使线粒体膜去极化、抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。利多卡因激活 caspase-3 和 -7 裂解，并增加总 caspase 蛋白水平，尽管 mRNA 产生没有变化。即使在存在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺的情况下，总和裂解的 caspase 产物均上调。这表明泛素-蛋白酶体系统受到抑制。了解利多卡因在 HSNCC 中诱导的细胞凋亡对于利用其化疗效果作为治疗选择至关重要。此外，未来对 HNSCC 患者中 T2R14 表达的研究可以为实施利多卡因作为靶向局部治疗提供见解。关键词：G 蛋白偶联受体、钙、环磷酸腺苷、麻醉剂、化学感应受体
针对口腔鳞状细胞癌的个性化靶向治疗策略。基于证据的文献综述
摘要：口腔鳞状细胞癌（OSCC）是头颈部最常见的恶性肿瘤，复发转移是其预后不良的主要原因。传统的OSCC治疗方法如手术和放疗难以治疗转移性肿瘤，而化疗又存在与非特异性细胞死亡相关的重大问题。分子靶向治疗不仅可以最大程度地提高抗癌疗效，还可以最大限度地降低治疗相关毒性，为解决这些问题提供了解决方案。其中，受体介导的抗癌药物靶向递送仍然是最有前景的方法。由于OSCC具有异质性，因此选择合适的受体进行靶向治疗是先决条件。因此，我们回顾了以前用于靶向治疗的OSCC相关受体，重点介绍了它们的生化特性和表达模式，并讨论了其在OSCC个性化靶向治疗中的应用潜力。我们希望更好地理解这一主题将有助于为OSCC个性化治疗计划提供基础信息。关键词：口腔鳞状细胞癌，受体，靶向治疗，主动靶向，药物输送
朝着无细胞基于无DNA的液体活检在头部和颈部鳞状细胞癌中的有效性
液体活检是一种微创手术，它使用体液采样来检测和表征癌症指纹。这在肿瘤学上具有很大的潜力，但是与适当处理液体活检样本的挑战相关，需要解决以在患者护理中实施此类分析。因此，在这项研究中，我们对手术治疗的HNSCC患者（n = 152）和健康志愿者（n = 56）进行了对分析前条件的优化和CFDNA分数（浓度，长度，完整性评分）的详细表征。与健康对照组相比，我们观察到患者的CFDNA浓度明显更高（P <0.0001）和肿瘤切除后CFDNA浓度的时间依赖性降低。我们的结果还显示，健康志愿者（p = 0.04）和HNSCC患者（p = 0.000002），CFDNA浓度随着年龄的增长而显着增加。此外，考虑到HNSCC位置的众多位置，我们表明CFDNA浓度缺乏差异，具体取决于解剖位置。此外，我们在随访期间出现了更高的CFDNA长度（范围35-10380和500–10380 bp）的趋势。总而言之，我们的研究提供了HNSCC患者和健康对照组中CFDNA分数的广泛表征。这些发现指出在临床实践中实施液体活检时需要考虑的几个方面，包括：（i）上皮再生所需的时间，以避免虚假升高的CFDNA水平，而不是因活性癌而产生的CFDNA水平，（ii）与核酸相关的年龄相关的核酸积累，而在CFDNA和III较高的（III）中的较小范围内，核酸的较小范围伴随着（III）较高的患者（III）较高（III）较高的时间（III）。肿瘤坏死。
医疗药物临床标准
对于复发性、晚期或转移性疾病，ECOG 评分为 0-1，且对 PD-1 或 PD-L1 抑制剂没有禁忌症，可与阿特珠单抗和卡铂联合用于非鳞状组织学，与卡铂和帕博利珠单抗联合用于鳞状组织学，或与 tremelimumab-actl、durvalumab 和卡铂联合使用。 对于复发性、晚期或转移性疾病，作为 PD-L1 表达肿瘤的一线治疗，这些肿瘤对可操作的分子生物标志物呈阴性，并且对 PD-1 或 PD-L1 抑制剂没有禁忌症，且体能状态为 0-2，与派姆单抗和卡铂联合用于鳞状组织学，与卡铂和阿特珠单抗联合用于非鳞状组织学，或与 tremelimumab-actl、durvalumab 和卡铂联合用于鳞状组织学。 治疗复发性、晚期或转移性疾病
SNAI1 作为肺鳞状细胞癌预后预测和靶向治疗的生物标志物
结果：在正常人体组织中，与其他组织相比，SNAI1 在肺组织中明显高表达。然而，在 LUSC 中，其表达明显下调。SNAI1 mRNA 的高表达与较差的总生存期 (OS) 和无病生存期 (DFS) 相关。SNAI1 mRNA 的表达水平还与 LUSC 患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和远处转移有关。构建了列线图来预测 LUSC 患者的生存率。此外，LUSC 中 SNAI1 蛋白的高表达与预后不良有关。高表达组的 5 年生存率为 37%，低表达组的 59%。SNAI1 蛋白在 LUSC 组织细胞中的主要亚细胞定位是细胞核，但强蛋白表达也导致其定位在细胞质和膜中。基因集富集分析 (GSEA) 揭示了 LUSC 中 SNAI1 和 TP53 信号通路之间的相关性。SNAI1 可以与 TP53 相互作用，
利多卡因通过激活苦味受体 T2R14 诱导头颈部鳞状细胞癌细胞凋亡
摘要 头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 由于诊断较晚、转移率高和治疗方案不佳而死亡率高。目前的治疗方法具有侵入性和侵略性，导致患者生活质量 (QoL) 严重下降。开发既有效又局部和/或有针对性的新型治疗方法以延长生存期并保持 QoL 至关重要。利多卡因是一种用于 HNSCC 手术的局部麻醉剂。利多卡因还能激活苦味 (味觉家族 2) 受体 14 (T2R14)。T2R 是 G 蛋白偶联受体 (GPCR)，当被激活时会增加细胞内 Ca 2+。T2R 在粘膜上皮中表达，包括头部和颈部的内部区域，是可接触的药物靶点。在这里，我们表明利多卡因会增加几种 HNSCC 细胞系中的细胞内 Ca 2+ 并降低 cAMP。内质网释放的 Ca 2+ 导致线粒体吸收 Ca 2+。GPCR 抑制剂和 T2R14 拮抗剂 6-甲氧基黄烷酮可阻断 Ca 2+ 动员。利多卡因激活 T2R14 可使线粒体膜去极化、抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。利多卡因可激活 caspase-3 和 -7 裂解，并增加总 caspase 蛋白水平，尽管 mRNA 产生没有变化。即使在存在蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺的情况下，总和裂解的 caspase 产物均上调。这表明泛素-蛋白酶体系统受到抑制。了解利多卡因在 HSNCC 中诱导的细胞凋亡对于利用其化疗效果作为治疗选择至关重要。此外，未来对 HNSCC 患者 T2R14 表达的研究可以为实施利多卡因作为靶向局部治疗提供参考。关键词：G 蛋白偶联受体、钙、环磷酸腺苷、麻醉剂、化学感应受体