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World File Search System舌鳞状
thuja concidentalis是口服鳞状细胞中有希望的自然疗法
口腔癌仍然是全球死亡的主要原因之一，在发展中国家更为普遍。放射线，化学疗法，靶向治疗，免疫疗法，基于激素的疗法和手术是口腔癌的常见治疗计划，可导致一系列短期和长期副作用，导致迫切需要开发具有最小或不良影响的治疗方案。最近，从各种植物中得出的许多生物活性化合物引起了人们的关注，作为癌症治疗的潜在治疗选择。西方thuja coccidentalis，也称为东部白雪松，传统上被用于其药用特性。该植物的成分，例如Thujone，类黄酮和多糖，表现出重要的药理特性，包括抗菌，抗氧化剂，抗炎和抗癌作用。这些化合物通过各种机制起作用，例如促进凋亡，减少氧化应激和增强免疫反应。尚无文献评估T.occidentalis在口服鳞状细胞癌（OSCC）中的作用，当前文章将是一个新的概述，讨论其药理特性及其在OSCC治疗中的潜在作用。但是，需要进一步的研究来了解精确的分子机制，最佳剂量，并评估传统癌症疗法的协同作用。
口腔微生物组以及随后的头颈鳞状细胞癌
结果该研究包括236名HNSCC病例参与者，平均年龄为60.9（9.5）年龄，在平均为5.1（3.6）年的随访中，女性为24.6％，485名匹配的对照参与者。基线时的总体微生物组多样性与随后的HNSCC风险无关；然而，发现13种口腔细菌与HNSCC的发展有差异化。该物种包括新近鉴定的唾液，sanguinis链球菌和瘦素种类，以及属于Beta和伽马菌的几种物种。红色/橙色牙周病原体复合物与HNSCC风险相关（赔率比，每1 SD 1.06； 95％CI，1.00-1.12）。微生物风险评分（基于22种细菌创建）的1-SD增加与HNSCC风险增加50％有关（多元优势比，1.50； 95％CI，1.21-1.85）。未发现与HNSCC风险相关的真菌分类单元。
基于纳米材料的口腔鳞状细胞癌光热治疗研究进展
摘要：口腔鳞状细胞癌（OSCC）是全球前15大癌症之一。然而，目前OSCC的治疗模式（例如手术、化疗、放疗和联合治疗）存在一些局限性：对邻近健康组织的损害、可能的复发、效率低下以及严重的副作用。在此背景下，基于纳米材料的光热疗法（PTT）引起了广泛的研究关注。本文综述了生物纳米材料在OSCC中用于PTT的最新进展。我们将光热纳米材料分为四类（贵金属纳米材料、碳基纳米材料、金属化合物和有机纳米材料），并详细介绍了每类材料。我们还详细介绍了用于OSCC PTT的药物递送系统，并简要总结了水凝胶、脂质体和胶束的应用。最后，我们指出了PTT纳米材料临床应用面临的挑战和进一步改进的可能性，为未来PTT在OSCC治疗中的研究提供了方向。
头部和颈部鳞状细胞癌的电流和新兴分子疗法
摘要：头颈癌影响了近75万名患者，死亡人数超过300,000例。第一线手术治疗的进步略有提高的生存率，特别是在发达国家，但是激进的局部先进头颈癌的存活率仍然很差。反复发生和转移性疾病仍然是患者和卫生系统的重要问题。随着我们对头颈癌的基因组景观的了解，不断扩大，可用于晚期或顽固性疾病的分子疗法中存在有希望的发展。精确医学的概念是我们准确地对肿瘤样品进行序列序列的能力的基础，以最好地理解单个患者的基因组变异，并根据这种分子亲培养来为其定制靶向治疗。不仅他们对治疗的反应不仅是其基因组差异的因素，而且还包括将生物标志物驱动的人类医学治疗试验纳入。通过下一代测序中的进步探索的分子吸毒靶标数量不断扩大，评估这些靶标的临床试验数量在近年来显着增加。尽管某些试验将重点放在第一线治疗方法上，但更大的绝大多数集中在局部晚期，复发或转移性疾病上。同样，尽管在某些情况下发现单药单药治疗有效，但靶向不同信号通路的药物的组合似乎对患者更有益。本文概述了头颈癌的当前和新兴分子疗法，并更新了读者有关该领域最相关的临床试验结果的结果，同时还总结了为将更多分子疗法带入临床实践的持续努力。
人胎骨的鳞状部分的主要骨化中心的定量解剖学
有关人类胎儿主要骨化中心发展的详细数值数据可能会影响更好的评估和骨骼发育不良的早期检测，这与骨质发育和矿化中心的延迟发展和矿化有关。据我们所知，这是医学文献中的第一份报告，用于分析基于计算机断层扫描成像的人类胎儿中颞骨鳞状部分的主要骨化中心。本研究为颞骨的鳞状部分的骨化提供了预先定量的基础，这可能有助于增强产前护理，并改善了具有继承的颅骨缺陷和骨骼发育不良的胎儿的结果。对37名男女（16名男性和21名女性）妊娠18-30周的男性胎儿进行了检查，并保存在10％中性的福尔马林溶液中。使用CT，数字图像分析软件，3D重建和统计方法，评估了颞骨鳞状部分的主要骨化中心的大小。With neither sex nor lateral- ity differences, the best-fit growth patterns for the primary ossification center of the squa- mous part of temporal bone was modelled by the linear function: y = − 0.7270 + 0.7682 × age ± 1.256 for its vertical diameter, and the four-degree polynomial functions: y = 5.434 + 0.000019 × (age) 4 ± 1.617的矢状直径为y = - 4.086 + 0.00029×（年龄）4±2.230，其投影表面积为4±2.230，y = - 25.213 + 0.0004×（年龄）4±3.563。暂时骨鳞状部分的主要骨化部分的基于CT的数值数据和生长模式可以用作妇科医生，产科医生，儿科医生和放射线医生在筛选胎儿超声扫描过程中的妇科医生，妇产科医生，儿科医生和放射线医生的特定年龄规范间隔。我们对颞骨鳞状部分不断增长的原发性骨化中心的发现可能有助于日常临床实践，而超级监测正常的胎儿生长并筛选遗传的颅断层和骨骼发育症。
病例系列口腔鳞状细胞癌新辅助免疫治疗联合靶向治疗和化疗的临床反应：Ex
摘要：免疫检查点抑制剂（ICI）帕博利珠单抗和纳武单抗已被批准用于治疗头颈部鳞状细胞癌（HNSCC），并在临床试验中用于新辅助免疫治疗。然而，在术前 HNSCC 患者中，ICI 与靶向治疗和化疗的联合使用很少。本文，我们遇到了三例口腔鳞状细胞癌（OSCC）患者，他们对新辅助免疫疗法（抗 PD-1 抑制剂）联合尼妥珠单抗（抗 EGFR 单克隆抗体）加紫杉醇均有良好的反应。病例 1 和病例 2 均接受了相同的新辅助治疗组合（纳武单抗、尼妥珠单抗和紫杉醇），并通过放射学评估显示肿瘤明显缩小甚至完全消失。此外，病例 1 的术后组织中观察到病理反应。此外，舌鳞状细胞癌病例 3 在接受类似的新辅助治疗（另一种 PD-1 抑制剂辛迪利单抗、尼妥珠单抗和紫杉醇）后，肿瘤也出现了令人满意的消退（治疗后舌头溃疡完全愈合）。我们描述了他们获得良好治疗结果的潜在原因。虽然三名患者在治疗前肿瘤组织中发现的驱动突变和肿瘤突变负荷 (TMB) 存在差异，但所有病例均有大量 CD68+（巨噬细胞）浸润。值得注意的是，大多数（>80%）的巨噬细胞在分子上被定义为 PD-L1 阳性巨噬细胞。鉴于巨噬细胞中 PD-L1 的高表达与更好的免疫治疗结果相关，我们提出，仅总巨噬细胞中 CD68+PD-L1+ 细胞的高比例就可以作为新辅助免疫治疗与其他疗法联合治疗 HNSCC 的有希望的生物标志物。关键词：头颈部鳞状细胞癌、口腔鳞状细胞癌、新辅助免疫治疗、PD-L1、CD68、巨噬细胞
电子鼻和电子舌
哺乳动物的味觉感知源于挥发性物质的颗粒与味觉受体接触时产生的味觉感受器——味蕾中聚集的专门化学感受器，味蕾位于口腔内。味蕾簇位于小乳头上，根据其位置不同，乳头的形状和大小也不同。成年人有大约 10,000 个味蕾。每个味蕾内有大约 50-150 个杆状味觉细胞，它们将信息传递给神经元细胞，神经元细胞又将信息传递给大脑。五种味觉受体对食物或大气中存在的特定化学物质组作出反应。不同的味觉有不同的味觉阈值，对甜味和咸味的阈值最高，对苦味食物的阈值最低。味觉可以根据味觉区分机制分为两类。对于酸味和咸味，其机制分别基于氢离子和钠离子，通过改变受体的膜电位直接与离子通道反应 [18, 23]。对于甜味和苦味来说，G蛋白上存在着蛋白质受体点，这些受体点与味觉物质分子形成复合物后，会激活G蛋白，从而引发一系列化学变化[4]。这两种机制都会导致神经脉冲的激发，并传递到大脑。
头和颈部鳞状细胞癌的CAR-T细胞疗法进展
摘要：借助常规放疗，化学疗法和免疫疗法的手术是头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）治疗的基础。然而，通过这些治疗方式，肿瘤的复发和转移保持很高。越来越多的证据表明，嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞在血液学恶性治疗中具有出色的抗肿瘤作用，而这种新型免疫疗法吸引了研究人员在HNSCC治疗中的研究。尽管已经进行了多项临床试验，但抗肿瘤效应弱和CAR-T细胞疗法对HNSCC的副作用是临床翻译的障碍。应解决靶向蛋白质的有限选择，即在靶向肿瘤中进行的CAR-T细胞的障碍和体内短期生存时间。在这篇综述中，我们在HNSCC中引入了CAR-T细胞疗法的障碍。涵盖了克服实体瘤中障碍以及HNSCC治疗的应用的局限性和有前途的策略。还讨论了未来HNSCC治疗中CAR-T细胞疗法的观点。
头颈部鳞状细胞癌中癌症干细胞耐药的机制
摘要 尽管肿瘤学领域取得了科学进展，但癌症仍然是全球死亡的主要原因。头颈部鳞状细胞癌 (HNSCC) 的分子和细胞异质性是导致癌症治疗临床反应不可预测和失败的重要因素。癌症干细胞 (CSC) 被认为是能够驱动和维持肿瘤发生和转移的肿瘤细胞亚群，导致不同类型癌症的预后不良。CSC 表现出高度的可塑性，能够快速适应肿瘤微环境的变化，并且本质上对当前的化疗和放疗具有抵抗力。CSC 介导的治疗耐药性的机制尚不完全清楚。然而，它们包括 CSC 用于克服治疗带来的挑战的不同策略，例如激活 DNA 修复系统、抗凋亡机制、获得静止状态和上皮-间质转化、增加药物外排能力、缺氧环境、CSC 生态位保护、干性相关基因的过度表达和免疫监视。彻底消除 CSC 似乎是实现肿瘤控制和提高癌症患者总体生存率的主要目标。本综述将重点介绍 CSC 对 HNSCC 中的放疗和化疗具有抗性的多因素机制，支持使用可能的策略来克服治疗失败。