摘要:过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)活性对针对神经退行性疾病的新型治疗方式的发展具有重要意义。尽管PPAR-α,PPAR-β/δ和PPAR-γ核受体表达在大脑中得到了显着报道,但它们在脑生理学和其他神经退行性疾病中的影响仍然需要大量研究。PPAR信号传导可以选择有助于促进靶向作用的细胞中涉及的各种细胞信号传导机制有选择地促进治疗作用以及PPAR配体的不良影响。已经报道了PPARα,PPARγ和PPARβ/δ的天然和合成配体。PPARα(WY 14.643)和PPARγ激动剂可以通过通过氧化还原系统调节线粒体动力学来赋予神经保护作用。这些激动剂的药理作用可以通过保护脆弱的神经元免受阿尔茨海默氏病(AD)患者的Aβ毒性来提供有效的临床反应。因此,当前的综述描述了配体与3D-PPAR的相互作用以调节神经保护作用,并破译了Nuberos Drugs的功效,即。Aβ聚集抑制剂,疫苗和γ-分泌酶抑制剂针对AD;这篇综述阐明了PPAR及其受体同工型在神经系统中的作用以及人类中的神经退行性。 此外,我们已经实质上讨论了PPR作为大脑中有效的转录因子的疗效,以及PPAR激动剂在神经传递,PPAR GAMMA共同激活剂1α(PGC-1α)(PGC-1α)和线粒体动力学在AD条件下神经保护中的作用。Aβ聚集抑制剂,疫苗和γ-分泌酶抑制剂针对AD;这篇综述阐明了PPAR及其受体同工型在神经系统中的作用以及人类中的神经退行性。此外,我们已经实质上讨论了PPR作为大脑中有效的转录因子的疗效,以及PPAR激动剂在神经传递,PPAR GAMMA共同激活剂1α(PGC-1α)(PGC-1α)和线粒体动力学在AD条件下神经保护中的作用。这篇综述的结论是,新型PPARS激动剂的发展可能使患有神经退行性的患者受益,主要是AD患者,这可能有助于减轻痴呆症的病理生理学,随后总体上提高了患者的生活质量。
迄今为止,在科学界,“性别”和“性别”术语之间的混乱似乎不那么频繁。但是,在医学研究中,仍然很难确定男女之间的差异是否取决于性别,性别或两者的影响(Lapeyre-Mestre,2019年)。此外,性别和性别相互作用。世界卫生组织(WHO)将性别医学定义为对生物学的影响(由性别定义)以及社会经济,环境和文化(由性别差异定义)对人民健康或疾病状况的差异(世界卫生组织,世界卫生组织,2024年)。在过去的几十年中,性别医学的研究显着增加。特别是,药理学研究领域对性别的关注可以允许开发个性化疗法,该疗法旨在患者的中心性。这种方法代表了当今生物医学研究重点的创新视野之一。从这个角度来看,性别药理学研究了有效性和安全性药理学治疗的性别差异。它仔细考虑了可能影响药物反应的所有生理和非生理变量,以促进治疗的公平性和适当性。男女在药物反应上可能因性别相关的关键变量而有所不同,包括体重,身高,身体表面积,脂肪质量和等离子体体积,这又取决于其他相关因素,例如基因,激素和年龄(Mauvais-Jarvis等人,2021年)。这些参数会影响药代动力学和药效过程(Spoletini等,2012)。药效参数的分析比药代动力学参数更为复杂,因为它应该基于以下证明,即药物在两性中产生不同的药理作用。虽然性别是静态因素,但性别是与其他特征永久相互作用的动态和可修改过程。因此,对性别差异的研究更加困难(Lapeyre-Mestre,2019年)。因此,将女性视为男人的“变体”是一个遥远根源的文化问题,只有在近年来,全球意识才出现。尽管如此,在医疗保健管理和治疗疗法方面,男人和女人仍然被认为是独一无二的(极少数例外)。鉴于这些简短的考虑,我们需要一个新的策略大纲,以更好地研究两性药物的效率和安全性。因此,本文的目的是讨论应改进临床研究的关键要点,以提出性别和性别差异。
摘要:技术进步显示了包括阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和亨廷顿在内的神经退行性疾病中的渐进性神经元丧失,认知和运动功能,这些疾病包括阿尔茨海默氏症,帕金森氏症和亨廷顿的疾病,这些疾病有助于人们生活中最残疾的状况。当前的疗法仅针对疾病的表现迹象,而不是根本原因,并且在研究了30多年之后。要满足这种治疗需求,需要解决这些疾病的复杂病理的创新疗法。在寻找用于治疗神经退行性疾病的新药物的另一种有希望的方法:植物起源的生物碱,这种生物碱不足作为化学家。在称为生物碱的天然氮化合物中,人们检测到适合神经保护性的一系列药理作用,最需要。huperzine a - 源自番茄种类,是一种神经药物,是一种乙酰胆碱酯酶,而源自汞曲科植物的甘氨酸通过修饰胆碱能系统的治疗彻底改变了阿尔茨海默氏病的治疗。berberine是一种天然存在的生物碱,是植物berberis物种和利比丁(Recerpine),一种来自Rauwolfia物种的生物碱,已被证明是在PD管理中具有潜在的治疗用途,因为Ber和Res具有抗氧化剂,抗炎,抗炎和抗抑制性和抗多巴胺能在实验性模型中。最近的研究表明,由于它们能够停止蛋白质聚类的能力,因此可以学习生物碱如何帮助保护和预防神经退行性疾病。这些只是为了使这些化合物具有奇迹般的自然活性在诊所中的奇迹活动,包括可伸缩性,生物利用度和药代动力学的问题。合成生物学,纳米技术和人工智能的进步可能会改变生物碱的治疗适用性。在这篇综述中,涵盖了从植物中提取的生物碱的临床应用和含义的讨论,以及用于药用目的的临床应用以及涉及的动作机制和潜在的未来应用。生物碱将土著智慧与现代科学研究融为一体,它发掘了解决方案,如果实现的话,它将保持终止神经变性的前景。
背景:一种非刺激性注意力缺陷/多动症(ADHD)治疗的Viloxazine ER(Viloxazine扩展释放胶囊;Qelbree®)已知活性是去甲肾上腺素(NE)转运蛋白(NE)转运蛋白(NE)抑制剂。体外研究还显示了对特异性5-羟色胺(5-HT)受体的直接药理作用,但对5-羟色胺转运蛋白(SERT)却没有。大鼠的体内微透析研究表明仙子(50 mg/kg i.p.)增加了细胞外5-HT,NE和多巴胺(DA),前额叶皮层(PFC)是ADHD病理学中的关键大脑区域。本研究评估了这些影响是否在临床相关浓度下发生。方法:微透析实验是在自由移动的Sprague-Dawley大鼠(男性,8周)中进行的。viloxazine(1,3,10,30 mg/kg)进行施用,以建立大鼠的剂量范围,在大鼠中,Viloxazine血浆浓度与ADHD施用的viloxazine ER的ADHD治疗剂量的个体相一致。未结合的杀伤嗪,NE,5-HT,NE和NE和5-HT代谢产物(3,5-二羟基苯基乙醇[DHPG]和5-羟基丁乙酸[5-HIAA])在PFC的遗传性遗传含量中测量。鉴定出治疗相关的剂量(30 mg/kg)后,使用30和50 mg/kg仙子的Viloxazine重复该实验(在先前的研究中增加了50 mg/kg NE,5-HT和DA)。结果:以30 mg/kg为单位的大鼠中的凡洛沙嗪(Viloxazine Unbound(游离药物)血浆浓度与ADHD患者服用临床有效剂量的个体的游离药物浓度(基于经过验证的种群PK模型)。Viloxazine 30 mg/kg明显增加了细胞外NE,5-HT和DA PFC水平与媒介物相比。伴随的DHPG降低,而不是5-HIAA,支持毗洛氧嗪对净而不是SERT的抑制作用。结论:在临床上相关的浓度下,仙子会增加PFC NE,DA和5-HT。5-HT的前额叶增强似乎不是由于5-HT的再摄取抑制作用而引起的,但可能与5-HT神经元的激活有关。血清素能作用在ADHD治疗中的潜在治疗作用值得进一步探索。
摘要 精神病是各种精神障碍的重要症状,包括精神病性抑郁症、双相情感障碍和精神分裂症。精神病的高发病率可以归因于几个因素,包括由于抗精神病治疗的局限性导致患者依从性低。抗精神病药物是用于治疗精神病、治疗急性发作和预防复发的药物疗法。然而,这些药物通常表现出有限的物理化学性质、不理想的药代动力学特征、低生物利用度和溶解度不足,这阻碍了它们穿过血脑屏障 (BBB) 的能力。传统的剂型和给药途径,主要是口服和注射,也带来了进一步的挑战。鼻内给药系统提供了一种有希望的替代方法来克服这些限制,它有助于通过鼻腔给药,允许快速吸收到血液中,同时绕过与口服途径相关的酶促降解和首过代谢。鼻内途径可以在不受 BBB 干扰的情况下在大脑中达到显著的药物浓度,从而提高生物利用度并能够以比口服药物更低的剂量和频率快速发挥药理作用。尽管如此,解剖学、生理学和组织学方面的挑战以及通过鼻上皮吸收药物的基本过程使全身和大脑分布变得复杂。通过不同的药物输送系统 (DDS),例如纳米颗粒、脂质体、纳米凝胶和其他有助于将药物从鼻腔输送到大脑的纳米载体,可以提高鼻内抗精神病药物制剂的有效性。关键词:抗精神病药、配方开发、鼻内、药物输送系统如何引用本文:Ainurofiq A、Priyanto FAP、Suryadi BT、Pamungkas YK。利用鼻内药物输送系统进行新型抗精神病药物开发。国际药物输送技术杂志。 2024;14(4):2091-101。doi:10.25258/ijddt.14.4.21 支持来源:无。利益冲突:无 引言 精神病是一种严重的精神障碍,会显著改变个人对现实的看法。1 它可以表现为幻觉、妄想和深度混乱,严重扰乱社交和个人功能。精神病可能是各种精神障碍的主要症状,包括精神病性抑郁症、躁郁症和精神分裂症。目前的流行病学数据表明,与精神病密切相关的疾病患病率很高。据报道,精神病首次发作的发病率为每 100,000 人中有 50 人,而精神分裂症的发病率为全球每 100,000 人中有 15 人。2 这种发病率升高可能归因于几个因素,包括由于获得有效抗精神病治疗的机会有限而导致患者依从性不足。3 抗精神病药物是主要用于治疗精神病的药物。它们用于治疗急性精神病发作并减轻复发风险。3 然而,通常用于治疗典型精神病症状的第一代抗精神病药物 (FGA) 会引起严重的锥体外系不良反应。4 这些不良反应可能包括肌张力障碍、假性帕金森病、
1. 引言 1.1. 合成大麻素受体激动剂(SCRA)是刺激体内内源性大麻素受体的化学物质,该受体负责介导四氢大麻酚(THC)的药理作用,四氢大麻酚是大麻的主要活性成分。它们有时被称为合成大麻素,但这一术语具有误导性,因为有些例子在结构上与天然存在的大麻素化合物没有关系。第一批 SCRA 是在 20 世纪 80 年代为研究大麻素受体药理学和探索与大麻素受体系统相互作用的药物的治疗潜力而创建的。 1.2. 由于网上可获得的已发表研究报告和描述其合成的专利越来越多 [Norman et al., 2020],这些化合物的娱乐性使用在 2000 年代中期在欧洲实现商业化,在 2000 年代后期在美国实现商业化 [White, 2017; EMCDDA, 2018a]。SCRA 以前由英国高街零售店公开销售,通常被称为“大麻用品店”。这些产品通常由注入或喷洒 SCRA 的惰性草药材料组成,通常被称为“香料”,具体产品以精美的包装出售,使用品牌名称如 K2、Mamba、Annihilation、Pandora's Box、Clockwork Orange 和 Kronic 以及 Spice [NEPTUNE, 2015; Waugh 等人 2016; Norman 等人,2020]。截至 2020 年 3 月,全球已发现近 700 种不同的 SCRA 品牌和街头名称 [Spice Addiction Support, 2020]。在过去十年中,这些化合物是英国及其他地方最常见的新型精神活性物质 (NPS) 类型之一。1.3.英国于 2009 年、2012 年和 2016 年出台的立法对许多具体的 SCRA 实例进行了管制(见下文)。然而,不同物质的数量及其化学复杂性使药物化学家可以合成出逃避基于化学结构的法律的实例。截至 2020 年 8 月,欧洲已通过分析鉴定出近 200 种不同的 SCRA 化合物并报告给欧洲药物滥用监测中心。还有许多进一步进行结构修改的机会,并且未来还可能出现许多其他类似物 [Potts 等人,2020 年]。1.4. 2016 年 5 月颁布的《精神活性物质法案》(PSA)禁止生产和供应包括 SCRA 在内的精神活性物质,禁止公开销售并大大减少了一般人群的使用 [内政部,2018 年]。虽然有证据表明自 2016 年以来娱乐性使用量有所下降,但特定用户群体的使用率仍然很高,媒体报道称英国主要城市和监狱中出现了“香料流行病” [Gray 等人,2020 年]。这些物质在无家可归者和囚犯等弱势群体中已成为强效廉价麻醉品的名声,他们使用它们的部分原因是它们的“麻木”效果 [EMCDDA,2018b;Gray 等人,2020]。1.5. 2018 年 11 月,议会讨论了重新分类 SCRA 的可能性,当时的警务和消防部门部长承诺
肺癌是全球最常见的癌症死亡原因,近 85% 的肺癌患者被确诊为非小细胞肺癌 (NSCLC),包括肺鳞状细胞癌和肺腺癌 (1,2)。肺癌是一种异质性疾病,具有复杂性,因此了解控制恶性进展的潜在机制对于获得更好的患者预后至关重要。NSCLC 中最常见的基因变异是克尔斯滕大鼠肉瘤 (KRAS) 和表皮生长因子受体 (EGFR) 基因,这些基因导致某些靶向抑制剂的耐药性 (3,4)。随着免疫疗法的发展,肺癌的治疗已从使用细胞毒疗法转变为一系列靶向疗法或免疫疗法,例如免疫检查点阻滞剂,如针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 或程序性死亡配体 1 (PD-L1) 的单克隆抗体药物。尼沃单抗、派姆单抗和阿特珠单抗已被用作临床治疗非小细胞肺癌的标准疗法( 5 – 7 )。尽管 PD-1/PD-L1 阻断疗法已显示出显著的临床益处,但由于 PD-L1 的表达和 T 细胞的浸润,反应率仍然不高( 8 )。PD-L1 是一种 33 kDa 跨膜蛋白,可与 PD-1 结合以抑制 T 细胞增殖和功能( 9 , 10 )。PD-L1 广泛表达于各种细胞类型,包括上皮细胞、内皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。 PD-L1在NSCLC中的上调已得到充分研究,典型的PD-L1上调机制主要包括JAK-STAT-IRF1/TLR4/MAPK/PI3K信号通路转录上调PD-L1(10,11)。然而,最近的研究发现PD-L1还有多种翻译后修饰来调节其稳定性和功能,包括磷酸化、糖基化和多泛素化(12)。其中,PD-L1的糖基化对调节PD-L1的稳定性和PD-1的相互作用至关重要。PD-L1通常在N35、N192、N200和N219位点发生N连接糖基化(13)。一旦PD-L1被糖基化,它就会保护PD-L1免于降解,从而促进蛋白质的稳定性。事实上,非糖基化形式的PD-L1在细胞中会迅速发生蛋白质降解,这为临床管理提供了新的治疗策略。有趣的是,多项研究表明,PD-L1在肿瘤中高度糖基化,包括乳腺癌、肝细胞癌和黑色素瘤(13-16)。此外,Lee等人发现PD-L1的N连接糖基化阻碍了抗体的识别,从而部分解释了使用相同检查点阻断疗法时患者之间的不同结果(14)。因此,针对PD-L1的糖基化可能为基于免疫的抗肿瘤疗法提供新的见解。人参皂苷Rg3是人参皂苷中的活性成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗感染等多种药理作用(17-19)。值得注意的是,Rg3已被公认为可以增强NSCLC的治疗,包括吉非替尼和埃克替尼(20)。Rg3还可以增强抗肿瘤免疫力,但其潜在机制尚不清楚。因此,我们假设Rg3可能对PD-L1糖基化的调节有影响。在本研究中,我们首先证实了NSCLC中PD-L1的糖基化,并评估了Rg3的作用。我们接下来揭示了EGFR-
1. 土耳其伊斯坦布尔耶尔德兹技术大学科学与艺术学院化学系、生物化学系。2. 土耳其伊斯坦布尔贝兹米亚莱姆瓦基夫大学药学院药物生物技术系。3. 土耳其伊斯坦布尔贝兹米亚莱姆瓦基夫大学药学院药物生物技术系。4. 美国伊利诺伊州芝加哥伊利诺伊大学芝加哥分校生物制药科学系。收到日期,2020 年 2 月 1 日;修订日期,2020 年 4 月 1 日;接受日期,2020 年 4 月 27 日;发布日期,2020 年 4 月 30 日。摘要 - 传统的全身化疗涉及药物分子在体内的广泛分布,从而对健康组织造成毒副作用并限制药物作用部位所需的治疗剂量。为了减少副作用并提高药物疗效,最近对化疗的研究集中在药物靶向上。靶向治疗可以通过多种机制实现,包括; 1) 使用针对疾病生物标志物的抗体作为药物,2) 使用抗体(或肽)作为与药物分子结合的靶向剂,3) 使用纳米载体将药物分子递送到目标组织,纳米载体表面可以附着或不附着靶向剂。第三种方法涉及纳米药物,它可以通过被动(由于脉管系统渗漏而渗出到患病部位)和主动(靶向剂与疾病生物标志物的特定相互作用)靶向机制靶向患病组织。在本综述中,我们将介绍使用纳米药物载体制备的被动靶向纳米药物。理想情况下,载体颗粒应具有合适的尺寸(1-100nm),足够稳定以防止药物在循环过程中泄漏,并且安全不会对健康组织造成任何损害。对所有这些特性的竞争产生了许多不同类型的材料,用作纳米药物输送系统。简要回顾最常用的药物载体后,我们将讨论靶向纳米药物的临床应用,包括其药代动力学和药效学特性,以及这些特性与给药后在血液循环中提供游离药物的传统制剂有何不同。 _______________________________________________________________________________________ 引言 在全身药物治疗中,药物通过血液分布到全身,只有少量的给药药物能够到达患病组织。根据药物的性质,体内的药物分子可能进入身体的不同部位,在健康组织中解离,与邻近细胞相互作用或被代谢并排出体外。无法到达目标的药物分子形成毒副作用是很常见的。给予身体的药物的治疗剂量会根据这些毒性作用进行调整。然而,药物的预期药理作用取决于患病部位的药物浓度,在某些情况下,完全治疗所需的剂量并不容易给药。例如,在癌症治疗中,预期的副作用减轻后,需要重新给药。小剂量重复给药会在癌细胞中产生对药物的免疫力,导致癌细胞比正常细胞增殖更快。为了解决这一严重的耐药性问题,近年来已经开发出针对性的治疗方法(1)。
作为糖尿病的中枢神经系统并发症,认知障碍逐渐受到糖尿病患者衰老的影响。痴呆是认知障碍最严重的阶段(Arvanitakis等,2019)。研究表明,在糖尿病患者中,分别在65 - 74岁和74岁以上的人中,有13.1%和24.2%的认知障碍(Feil等,2011)。基于横截面数据,在中国成年人中根据ADA标准诊断的糖尿病患病率为12.8%(Li等,2020)。随着中国人口的年龄,糖尿病认知障碍(DCI)的发生率正在上升。 然而,当前预防和治疗DCI的策略不足。 肠道是人体的第二个大脑,其中10 13〜10 14肠道微生物群的数量级生存,远远超出了体细胞总数(Gill等,2006)。 研究通过微生物脑轴通过认知功能调节DCI之间的联系与研究越来越多地得到了研究的支持。 CNS影响肠道菌群的平衡,相反,肠道微生物群的变化通过包括代谢物,神经递质,免疫反应,迷走神经等的各种机制影响CNS的功能(Ghaisas等,2016; Ansaldo等,2016; Ansaldo等,2019; Bercik et al; bercik et al。 研究以前已经强调了肠道微生物群多样性的区别,有和没有认知障碍的糖尿病患者(Zhang等,2021a)。随着中国人口的年龄,糖尿病认知障碍(DCI)的发生率正在上升。然而,当前预防和治疗DCI的策略不足。肠道是人体的第二个大脑,其中10 13〜10 14肠道微生物群的数量级生存,远远超出了体细胞总数(Gill等,2006)。研究通过微生物脑轴通过认知功能调节DCI之间的联系与研究越来越多地得到了研究的支持。CNS影响肠道菌群的平衡,相反,肠道微生物群的变化通过包括代谢物,神经递质,免疫反应,迷走神经等的各种机制影响CNS的功能(Ghaisas等,2016; Ansaldo等,2016; Ansaldo等,2019; Bercik et al; bercik et al。研究以前已经强调了肠道微生物群多样性的区别,有和没有认知障碍的糖尿病患者(Zhang等,2021a)。激素褪黑激素(MEL,N-乙酰-5-甲氧基丁胺)被松果腺分泌,并因其功能与昼夜节律的功能以及其抗氧化和抗抗炎作用而受到认可(Ahmad等人,2023年,20233; Cipolla-Neto and and and an。2型糖尿病患者和神经退行性疾病(如阿尔茨海默氏病)患者的体内水平降低(Hardeland等,2015)。最近的研究表明,通过缓解氧化应激,内质网应激和凋亡,在慢性脑灌注灌注的情况下,MEL的认知增强特性(Wang等,2023; Thangwong et al。,202222)。一些研究表明,在各种动物模型中,褪黑激素(MEL)(MEL)和微生物群 - 脑轴之间存在潜在的联系(Zhang等,2021b; He et al。,2024)。然而,肠道微生物组对DCI的贡献的确切机制尚不清楚。我们先前的研究表明,MEL通过其抗凋亡和抗炎性症对海马神经元的抗凋亡和抗炎性作用来减轻认知障碍(数据未显示)。本研究旨在研究MEL对DCI的药理作用,并通过调节肠道微生物组来阐明其神经保护机制。
对饮食microRNA的营养特性进行调查是一个新兴的研究主题,需要从食品科学技术的角度来解决。 在过去的几年中,体外,体内和临床研究表明,水果和蔬菜从宿主细胞mRNA中的microRNA潜力。 1这些发现提出了植物微NA在转录后水平上的跨王国调节作用,该效应可能调节与人类疾病相关的途径。 然而,尽管有希望的结果表明,饮食中的microRNA可以被视为新的营养素,但在以下各节中讨论了不同的研究主题,需要解决我们当前的知识,然后再对其消费进行现实建议,以预防和/或治疗慢性疾病(图1)。 ■膳食microRNA:人类吸收它们吗? 考虑人类可以吸收植物microRNA的跨国调节时,最早的争议之一就是。 在这方面,最近的动物模型研究发现,以SIDT1依赖性机制可以在胃中吸收自由形式的植物microRNA。 2此外,已经证明,唾液中存在的RNass在口腔中的摄入的microRNA的消化开始,并且食物基质在咀嚼过程中通过用食物成分将microRNA封装在保护其降解方面起着关键作用。 3水果和蔬菜中的大多数microRNA都包含在外泌体(例如纳米颗粒)中,这些纳米颗粒也可保护microRNA免受口腔中RNase的降解。对饮食microRNA的营养特性进行调查是一个新兴的研究主题,需要从食品科学技术的角度来解决。在过去的几年中,体外,体内和临床研究表明,水果和蔬菜从宿主细胞mRNA中的microRNA潜力。1这些发现提出了植物微NA在转录后水平上的跨王国调节作用,该效应可能调节与人类疾病相关的途径。然而,尽管有希望的结果表明,饮食中的microRNA可以被视为新的营养素,但在以下各节中讨论了不同的研究主题,需要解决我们当前的知识,然后再对其消费进行现实建议,以预防和/或治疗慢性疾病(图1)。■膳食microRNA:人类吸收它们吗?考虑人类可以吸收植物microRNA的跨国调节时,最早的争议之一就是。在这方面,最近的动物模型研究发现,以SIDT1依赖性机制可以在胃中吸收自由形式的植物microRNA。2此外,已经证明,唾液中存在的RNass在口腔中的摄入的microRNA的消化开始,并且食物基质在咀嚼过程中通过用食物成分将microRNA封装在保护其降解方面起着关键作用。3水果和蔬菜中的大多数microRNA都包含在外泌体(例如纳米颗粒)中,这些纳米颗粒也可保护microRNA免受口腔中RNase的降解。的确,根据人类食用植物外泌体的一项研究的报道,证明外泌体中包含的microRNA到达大肠中,并被肠道微生物群吸收,从而通过益生菌细菌中的不同基因结合了微生物组,从而改变了微生物组(图1)。此外,这种由生姜的外泌体引起的微生物组的修饰产生了小鼠结肠炎的改善,显示了药理学活性。进一步的研究应集中于确定水果和蔬菜所需的消耗,以获得目标组织中膳食microRNA的浓度,以发挥所需的药理作用。