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将网络药理学和分子对接整合到发现
摘要简介：鲁丁蛋白是一种黄酮醇糖苷，已知血糖还原活性。然而，其在降低血糖水平的分子机制尚不清楚。这项研究用于阐明鲁丁作为抗糖尿病药物的药理机制。方法：在相关数据库中筛选Rutin的潜在目标以构建复合目标网络。网络药理学用于识别与疾病，基因本体学和KEGG途径相关的靶标，并使用Autodock 4.2在ADT界面辅助的结果中证实了其潜在的结合亲和力：。结果强调了MTOR，PIK3R1和NFKB1R是通过网络药理学的潜在目标。与胰岛素信号通路，胰岛素抵抗，2型糖尿病，B受体信号通路，糖尿病并发症和胰腺癌中的年龄静电信号通路途径有关的靶标。所有对接协议的有效期为TNF-A，NF-KB，PI3K的RMSD值分别为0.72Å，0.67Å和0.54Å。分子对接已经通过与这些蛋白质稳定结合，估计的自由结合能值为-8.54 kcal/mol（nf -kb），-8.01 kcal/mol（pi3k）和-6.22 kcal/mol（tnf -l -l -l -l -l -l -l -li）。结论：该研究已通过稳定与NF-KB，TNF-和PI3K结合，对Rutin在DM管理中的分子机制有了深入的了解。但是，需要进一步的实验室实验研究，尤其是体外和体内测定。关键字：鲁丁，抗糖尿病，网络药理学，分子对接，虚拟筛查
2 型糖尿病的药理学进展
摘要介绍：2 型糖尿病 (DM2) 是一种在人群中患病率很高的慢性疾病，对身体和心理健康都有严重影响。随着改善血糖控制和减少与该疾病相关的并发症的新药物的推出，治疗取得了长足的进步。目的：本研究的主要目标是对最近的科学文献进行全面的回顾，这些文献涉及治疗 2 型糖尿病的新治疗方案。方法：搜索了来自 MEDLINE/PubMed、Cochrane Library、Scopus 和 Latindex 数据库的共 9,350 篇文章，重点关注 DM2，使用特定且明确的描述符。纳入标准为 2015 年以后经过同行评审的英文出版物，优先考虑随机临床研究、系统评价和荟萃分析，此外还对作品的方法学质量进行严格评估。结果与讨论：值得注意的是，2型糖尿病治疗方面取得了重大进展，强调使用GLP-1受体激动剂，如利拉鲁肽、度拉鲁肽和索马鲁肽，有助于改善血糖控制，促进减肥并减少心血管和肾脏并发症。分析还显示，SGLT-2抑制剂有利于肾脏排泄葡萄糖，对血压和肾功能有积极作用。此外，人们正在研究有前景的新疗法，例如 NMDA 受体拮抗剂和 KCC2 抑制剂，以了解它们是否具有改善胰岛素敏感性和预防 2 型糖尿病发展的潜力。最后的考虑：GLP-1 激动剂和 SGLT-2 抑制剂在降低血糖和控制与 2 型糖尿病相关的并发症方面表现出相当明显的功效，并且正在探索这些治疗方法的组合以进一步优化临床结果，同时新的治疗方法也在不断开发中，有望在未来的 2 型糖尿病治疗中取得重大进展。关键词：糖尿病，治疗，激动剂，疗法，进展。
STAT1-GSDME 焦亡回路的药理激活增强了肝细胞癌的表观遗传免疫治疗
摘要 背景 基因组筛查发现，在对免疫检查点阻断 (ICB) 有耐药性的肿瘤中存在干扰素-γ (IFN γ) 通路缺陷。然而，其非突变调控和治疗发展的可逆性仍不太清楚。 目的 我们旨在鉴定与 ICB 耐药性相关的可用药组蛋白去乙酰化酶 (HDAC)，并开发一种针对肝细胞癌 (HCC) 患者的易于转化的联合治疗方法。 设计 我们通过单细胞 RNA 测序将来自 pembrolizumab 试验 (NCT03419481) 的 HCC 患者的预后结果与所有 HDAC 亚型的肿瘤细胞表达相关联。我们使用免疫分析、单细胞多组学和染色质免疫沉淀测序研究了选择性 HDAC 抑制在 4 种 ICB 耐药原位和自发模型中的治疗效果和作用机制，并通过基因调控和共培养系统进行验证。结果 HDAC1 / 2 / 3 表达较高的 HCC 患者表现出 IFN γ 信号传导缺陷，并且在 ICB 治疗中生存率较差。选择性 I 类 HDAC 抑制剂 CXD101 的短暂治疗使 HDAC1/2/3 高肿瘤对 ICB 疗法重新敏感，导致 CD8 + T 细胞依赖性抗肿瘤和记忆 T 细胞反应。从机制上讲，CXD101 与 ICB 协同作用，通过增强染色质可及性和 IFN γ 反应基因的 H3K27 过度乙酰化来刺激 STAT1 驱动的抗肿瘤免疫。肿瘤内募集 IFN γ + GZMB + 细胞毒性淋巴细胞进一步促进 CXD101 诱导的 Gasdermin E (GSDME) 的裂解，从而以 STAT1 依赖的方式触发细胞焦亡。值得注意的是，GSDME 的缺失模仿了 STAT1 敲除，通过阻止细胞焦亡和 IFN γ 反应消除了 CXD101-ICB 联合疗法的抗肿瘤功效和生存益处。结论我们的免疫表观遗传策略利用 IFN γ 介导的网络来增强癌症免疫循环，揭示了自我强化的 STAT1-GSDME 细胞焦亡回路作为正在进行的 II 期试验的机制基础，以应对 ICB 耐药性（NCT05873244）。
“人类睡眠心理药理学”中的md-phd stelle
Irchel校园苏黎世大学的研究小组“人类睡眠心理药理学”将从2025年2月初或通过预约来寻找MD-PHD，作为跨学科研究项目的一部分，这将受到Wellcome Trust和Innosuisse的第三方资源的鼓励。该项目延长了三年。研究重点研究项目研究了麻醉剂的可能应用来改善创伤后应激障碍（PTSD）和继发性失眠的患者的睡眠。该研究发生在主题设计中，其中不同的测量方法（例如多症术，心电图，反应时间测量，化学计量法等）在睡眠实验室中使用。任务
研究指导部门 - 药理学 -
药理学是与药物和其他化学物质对生活系统作用的各个方面有关的科学。它的主要目的是发现化学机制，通过该化学机制，通过该化学机制调节细胞和分子功能，目的是了解现有药物的作用并开发新药物以治疗和诊断人类疾病。药理学学科通过药物和化学物质的作用探索生物学。药物和化学物质仅通过修改潜在的生物系统产生其作用；它们的作用不仅可以调节细胞和生物的正常功能，而且还可以调节疾病中发生的异常过程。该部门设有一家设备齐全的实验室，该实验室采用了Kymograph，组织器官浴等实验设备和最新的视听辅助设备，以教实验药理学。有宽敞，资源良好的演讲厅，教程室和博物馆，可以进行不同的学术活动。是药理学系的政策，以确保所有员工，学生，访客和公众在这些场所的安全，健康和福利。
研究论文整合网络药理学，分子对接和实验验证，以探索槲皮素的药理机制
慢性非治疗糖尿病伤口（DW）对社会和个人都构成了挑战。先前的研究表明，饮食中等的槲皮素（QCT）有益于预防糖尿病并发症，包括非治疗DW。但是，很少有研究研究了针对DW的QCT相关分子机制。在本研究中，我们首先将网络药理学与分子对接和实验验证进行了研究，以研究与QCT相关的治疗靶标和治疗DW的机制。最后，从在线数据库中获得了191个与QCT相关的靶标和1750个与DW相关的致病靶标。删除重复项后，最终确定了槲皮素的90个潜在的治疗靶标。此外，预测7个具有较高程度的目标，包括IL-6，EGFR，SRC，TNF，AKT1，JUN和MMP9作为QCT的中央治疗靶标，用于治疗DW。功能富集分析表明，QCT施加了强大的多白素调节活动。此外，KEGG富集分析表明，糖尿病并发症中的几种信号通路，包括年龄板信号通路IL-17，PI3K-AKT，TNF，HIF-1，VEGF，被预测为治疗DW处理DW的QCT的关键调节剂。分子对接结果表明，QCT与预测靶标具有强大的结合活性。结合了网络药理学与实验验证，我们首次系统地研究了与DW处理的QCT相关性治疗靶标和潜在途径。此外，验证实验表明QCT可能会显着减弱炎症细胞因子的表达，并且PI3K-AKT信号传导途径的调节可能是QCT药理机制以治疗DW的重要机制。我们的研究可能为DW治疗提供理论基础。
TM_PH1-药理学硕士
大学将寻求根据上述描述提供本课程。但是，在开始课程之前或之后，大学可能在某些情况下进行课程提供的更改。这些可能包括任何大流行，流行病或当地卫生紧急情况所必需的重大变化。有关更多信息，请参阅大学的条款和条件（http://www.graduate.ox.ac.uk/terms），以及我们有关课程更改的页面（http://www.graduate.ox.ac.ac.ac.uk/coursechanges）。此外，可以在药理学部门网站上找到有关该课程资金的更多信息。
药理手册
一般信息 2 过敏预防措施 2 浸润预防措施 3 对乙酰氨基酚 4 腺苷 5 硫酸沙丁胺醇 6 胺碘酮 7 硝酸戊酯 8 阿司匹林 9 硫酸阿托品 10 丁丙诺啡 11 氯化钙 12 葡萄糖酸钙 13 葡萄糖 14 地西泮 15 盐酸地尔硫卓 16 盐酸苯海拉明 17 氟哌利多 18 肾上腺素 19 盐酸艾司洛尔 20 依托咪酯 21 柠檬酸芬太尼 22 胰高血糖素 23 口服葡萄糖 24 氟哌啶醇 25 羟钴胺 26 异丙托溴铵 27 氯胺酮 28 酮咯酸 29 拉贝洛尔 30 利多卡因 31 抗疟药 32硫酸镁 33 甲基强的松龙琥珀酸钠 34 酒石酸美托洛尔 35 咪达唑仑 36 纳洛酮 37 硝酸甘油 38 去甲肾上腺素 39 昂丹司琼 40 氧气 41 解磷定 42 强的松龙 43 罗库溴铵 44 碳酸氢钠 45 亚硝酸钠 46 硫代硫酸钠 47 氨甲环酸 48 剂量/方案快速参考表 49
超越 ADC 靶标表达：了解 ADC 特性和药理学
F. Meric-Bernstam 等人。J. Clin. Oncol. 2024, 42, 47-58，T-DXd 5.4 mg/kg Q3W；T. Yoshino 等人。Nat. Commun. 2023, 14, 3332，T-DXd 6.4 mg/kg Q3W；EF Smit 等人。Lancet Oncol. 2024, 25, 439-454，T-DXd 5.4 mg/kg Q3W。
重新定义空间药理学：桥接知识差距...
太空环境非常敌对，在这种情况下，人类很容易受到伤害。宇航员在空间旅程中遇到各种应力因素，包括辐射，微重力，发射过程中有力加速，改变磁场和配置。这些压力源显着影响人体体内平衡，从而导致生理病理学适应，骨密度丧失，肌肉萎缩，心血管衰减，肝功能的改变，前庭适应性和免疫系统失调。这些改变可能会影响药物药代动力学和药效学，从而影响给宇航员施用的药物的效率和安全性。由于在微重力条件下进行的对药物进行的研究数量有限，因此在空间中评估这些药物的有效性和稳定性的挑战。当前工作的目的是通过与该问题的七名专家进行的单独访谈的收集来比较有关PK/PD变化的最新知识以及可能影响它们的因素的最新知识。被选为“专家”，即特定学科的代表，他们在太空药理学，生理学或生物学方面具有知识和经验。因此，我们的小组包括宇航员，太空外科医生和科学家，旨在弥合文献中缺乏实验数据。所有访谈均使用在线会议软件进行远程进行。在每次访谈探讨了空间生理学和药理学的各种方面，包括在ISS上使用药物和存储；在当前的研究差距和未来太空探险方面出现了值得注意的考虑。没有受访者可以就微重力条件下的药物PK/PD的潜在变化提供全面的概述。此外，船上带来的任何药物（无论是作为宇航员的医疗工具包的一部分还是在ISS药房中存储）都被破坏，从而抑制了分析长期暴露于微重力和辐射而导致的任何退化产物的可能性。根据这些结果，使用药物的使用而不了解它们在微重力条件下如何真正吸收，分布，代谢和排泄的药物与药物有效性构成风险。