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四种神经炎症性疾病中灰质萎缩的独特虚拟组织学
灰质（GM）萎缩在多发性硬化症，神经肌炎选择性谱系障碍[NMOSD;抗Aquaporin-4抗体阳性（AQP4+）和 - 阴性（AQP4-）亚型]和髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病（Mogad）。揭示这些疾病中脑萎缩的发病机理将有助于其鉴别诊断并指导治疗策略。确定多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4-NMOSD和MOGAD中GM萎缩的神经生物学基础，我们进行了虚拟的组织学分析，该虚拟组织学分析将T1加权图像派生的GM Atrophy+ Gene表达与MultiCentRe COLES的患者相关联，与3224患者有关75例AQP4 -NMOSD患者，47例Mogad患者和2169名健康对照组患者。首先，使用Cohen d在具有多发性硬化症，AQP4+ NMOSD，AQP4- NMOSD或MOGAD或MOGAD和健康对照组之间的Cohen D之间确定了整个皮质和皮质下区域的GM间GM萎缩谱。然后将GM萎缩谱分别与从艾伦人脑图集提取的基因表达水平分别在空间上相关。最后，我们使用亚组分析探索了临床功能相关的GM萎缩的虚拟组织学，该分析通过身体残疾，疾病持续时间，复发次数，病变负担和认知功能进行分层。多发性硬化症显示出严重的GM萎缩模式，主要涉及皮层核和脑干。AQP4+ NMOSD显示出明显的GM萎缩的广泛模式，主要位于枕骨Tex和小脑中。AQP4- NMOSD显示出轻度的GM萎缩模式，主要位于额叶和顶叶皮层。mogad显示GM萎缩主要涉及额叶和颞皮质。High expres sion of genes specific to microglia, astrocytes, oligodendrocytes and endothelial cells in multiple sclerosis, S1 pyram idal cells in AQP4+ NMOSD, as well as S1 and CA1 pyramidal cells in MOGAD, had spatial correlations with GM atrophy profile, while no atrophy profile-related gene expression was found in AQP4 - NMOSD。与四种NeuroInflam疾病中的临床纤维相关GM萎缩的虚拟组织学主要指向共享的神经元和内皮细胞。独特的潜在虚拟组织学模式是小胶质细胞，星形胶质细胞和少突胶质细胞，用于多发性巩膜； AQP4+ NMOSD的星形胶质细胞；和摩盖德的少突胶质细胞。神经元和内皮细胞是在这些神经炎症性疾病中共有的靶标。这些发现可能有助于对这些疾病的鉴别诊断，并促进最佳治疗策略的使用。
记忆诊所环境中萎缩异质性和进展的可推广数据驱动模型
记忆诊所患者是代表各种病理衰老的各种病因的异质种群。尚不清楚如先前在阿尔茨海默氏病患者中所描述的那样，在这组老年人中，脑萎缩的时空进展模式是否普遍且具有临床意义。为了揭示不同的萎缩亚型，我们将亚型和阶段推断（sovera）算法应用于来自Delcode队列中813名参与者的基线结构MRI数据（平均值±标准偏差，年龄，年龄= 70.67±6.07年，52％女性）。参与者的认知能力下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或阿尔茨海默氏症类型的痴呆症（n = 68）的认知认知下降（n = 342），轻度认知障碍（n = 118）或痴呆症（n = 68）。萎缩亚型。PACC-5在长达240周内进行了PACC-5轨迹。测试基线萎缩亚型和阶段是否在明显的认知障碍之前预测了临床创伤，我们分析了PACC-5轨迹和轻度认知障碍的认知障碍率的认知障碍率和主观认知能力下降的人。边缘 - 优势和海马育萎缩亚型。边缘 - 主导萎缩无处不在影响内侧颞叶，其次是进一步的颞区，最后是其余的皮质区域。海马比萎缩最初发生在基线时，该亚型与年龄更大，阿尔茨海默氏病生物标志物水平，APOE ϵ4 Carrihersip和宽松的认知障碍有关。
多区域灰质萎缩作为社区痴呆症发展的预测指标：Hisayama 研究
摘要 目的 评估日本老年人群中区域性灰质萎缩与痴呆风险的关联。方法 我们对 1158 名年龄 ≥ 65 岁的无痴呆症的日本居民进行了 5.0 年的随访。应用基于体素的形态测量方法估计基线时的区域灰质体积 (GMV)。计算 GMV 与总脑体积之比 (GMV/TBV)，并使用 Cox 比例风险模型估计其与痴呆风险的关联。我们评估了是否可以通过在痴呆相关脑区中增加灰质萎缩区域总数来提高基于已知痴呆风险因素的模型的预测能力，其中每个区域灰质萎缩的临界值由受试者工作特征曲线确定。结果 在随访期间，113 名参与者患上了全因痴呆，其中 83 人患有阿尔茨海默病 (AD)。内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核的较低 GMV/TBV 与全因痴呆和 AD 的高风险显著/略相关（所有趋势 p 值≤0.08）。全因痴呆和 AD 的风险随着出现灰质萎缩的大脑区域总数的增加而显著增加（趋势 p 值均<0.01）。将灰质萎缩区域总数添加到由已知风险因素组成的模型中可显著提高对 AD 的预测能力（Harrell 的 c 统计量：0.765–0.802；p=0.02）。结论我们的研究结果表明，内侧颞叶、岛叶、海马和杏仁核中灰质萎缩区域总数是老年人群患痴呆症（尤其是 AD）的重要预测因素。
一种可解释的机器学习模型来预测多发性硬化症中的皮质萎缩
摘要：迄今为止，多发性硬化症（MS）的中心标志（例如白质（WM）/皮质脱髓鞘病变和皮质灰质萎缩）尚不清楚。我们研究了最近出现的皮质萎缩与单个病变型模式之间的相互作用，这些模式最近出现为MS疾病进展的新放射学标记。我们采用机器学习模型来预测150个皮层区域的全脑和单半球的平均皮质稀疏，使用人口统计学和病变相关的特征，通过超射线（7 tesla）MRI进行评估。我们发现（i）体积和无边缘（即没有载有铁的免疫细胞的“边缘”）WM病变，患者年龄和心脏内病变的体积具有最大的预测能力； （ii）WM病变对于预测量很小而对预测更为重要，而皮质病变负荷随着增加而变得越来越重要； （iii）WM病变在最新疾病阶段的萎缩进展中起着更大的作用。我们的结果突出了MS病理在整个大脑中的复杂性。反过来，这要求进行多元统计分析和机械建模技术，以了解病变的病情发生。
Donanemab（Kisunla） 降低痴呆症的风险 什么是后皮质萎缩？ 信用：神经元 - 左
因为这是一种新药，所以科学家仍在了解更多有关其工作原理的信息。这意味着可能有一些药物增加了我们尚不了解Donanemab的副作用的风险。副作用输注相关的反应有些人服用Donanemab的反应与给予静脉的药物有关。这些被称为“输液相关反应”，可以用这种方式给予许多药物，例如用于癌症的药物。
基因组序列分析确定多个系统萎缩的新风险基因座
ruth chia, 1, 82 anindita ray, 2, 82 zalak shah, 2 jinhui ding, 3 paola ruffo, 1, 4 masashi fujita, 5 vilas menon, 5 saraz-tienzar, 1 paolo reho, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, 2 karri kaivola, Walton, 6 Regina H. Reynolds, 7, 8, 9 Ramita Karra, 1 Shaimaa Sait, 2 Fulya Akcimen, 1 Monica Diz-Fairen, 10 ignacio Alvarez, 10 AlesSandra Fanciuli, 11 Nadia Stefanova, 11 Klaus Sppi, 11 Susanne Duerr, 11 Fabian Leys, 11 Florian Krismer, 11 Victoria Sidoroff, 11 Alexander Zimprich, 12 Walter Pirker, 13 Olivier Rascol, 14 Alexandra Faubert-Samier, 15 WassiliOS G.SSSSSRER, 15, 16, 17 Franca Ois Tisson, 15, 16 Anne Pavy-Le Traon, 18 Maria Teresa Pellecchia, 19 Paolo Barone, 19玛丽亚·克劳迪娅·拉西洛（Maria Claudia Russillo），19胡安·马大（JuanMarı'n-Lahoz），20，21，22，22 Jaime Kulisevsky，20，21 Soraya Torres，21 Pablo Miri，23，24，25 Maria Teresa a”劳拉·帕克宁（Laura Parkinen），米歇尔（Michele）t。
认知和大脑储备在中老年记忆力下降和萎缩率中的作用：SMART-MR 研究
认知衰老体现了个体之间认知功能水平和认知变化速度的巨大异质性（ Albert 等人，1995 年； Hayden 等人，2011 年； Mungas 等人，2010 年）。这种变化随着年龄的增长而增加（ Ardila，2007 年； Ylikoski 等人，1999 年），不仅存在于患有临床痴呆症（ Wilkosz 等人，2010 年）或前驱痴呆症（ Panza 等人，2007 年）的个体中，也存在于中年（ Singh-Manoux 等人，2011 年）和晚年（ Zahodne 等人，2015 年）没有痴呆症的个体中。除其他因素外，异质性被归因于认知储备和大脑储备的差异（Groot 等人，2018 年；Singh-Manoux 等人，2011 年）。一般而言，储备能力被认为可以在疾病病理面前防止出现临床表现。认知储备是通过累积的一生中暴露（例如智力、教育、社交活动）在病理疾病负担下维持认知表现的能力（Stern，2002 年；Stern 等人，2018 年）。脑储备被定义为“神经资本”，即可增强或维持认知功能的可量化大脑资源（例如颅内容积 eICV、突触计数）（Cabeza 等人，2018 年；Stern 等人，2018 年）。认知储备与认知之间的正相关关系已在横断面上得到广泛证实（Cizginer 等人，2017 年；Rentz 等人，2017 年），但认知储备的代理指标往往无法与纵向变化显示出正相关关系（Lenehan 等人，2015 年；Soldan 等人，2017 年；Zahodne 等人，2011 年）。例如，Seblova 等人 (2020) 最近进行的一项荟萃分析表明，教育（最常用的认知储备代理指标）与认知随时间变化之间的关联可以忽略不计。关于大脑储备是否在横断面上（Brickman 等人，2011 年；Cizginer 等人，2017 年）或纵向上（Sumowski 等人，2014 年）有益于认知的研究发现了不同的结果。值得注意的是，这两种储备对大脑变化和记忆变化之间的纵向关系的保护作用相对尚未得到探索。本研究旨在调查 1) 认知储备和大脑储备与中年和晚年记忆衰退轨迹之间的关系，以及 2) 大脑体积随时间的减少（即萎缩）与记忆衰退之间的关系是否因基线认知储备或大脑储备的不同而不同。