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World File Search System营养不良
肠道营养不良的机制：对簇细胞功能的新见解
宿主和肠道微生物群落之间的抽象共生对于人类健康至关重要。这种共生中的破坏与胃肠道疾病有关，包括炎症性肠病，以及淋巴结外疾病。不平衡的肠道微生物组或肠道营养不良以多种方式促进疾病频率，严重程度和进展。微生物组分类分析和代谢组学方法极大地改善了我们对肠道生物的理解。但是，仍需要澄清肠道营养不良的机制。这篇综述的目的是介绍寄生虫感染后或在改变盆地细胞变化的情况下形成的新的参与者和机制，揭示了Paneth和Tuft细胞之间存在关键的串扰以控制微生物组组成。
dlk1-dio3簇miRNA调节杜钦肌营养不良症的营养不良肌肉中的线粒体功能
divenne肌肉营养不良（DMD）是由肌营养不良蛋白表达受损引起的严重肌肉疾病。虽然线粒体功能障碍被认为在DMD中起着重要作用，但这种功能障碍的机制仍然有意义。在这里我们证明，在DMD和其他肌肉运动障碍中，大量的DLK1-DIO3聚集的miRNA（DD-MIRNA）在再生肌纤维和血清中的再生。为了表征这种功能障碍的生物学作用，在小鼠肌肉中同时在体内过度表达了14个DD-MIRNA。转录组分析揭示了肌肉异位过表达14个DD-MIRNA和MDX diaphragm的高度相似的变化，具有自然上调的DD-MIRNA。在通常失调的途径中，我们发现抑制线粒体代谢，尤其是氧化磷酸化（OXPHOS）。在IPS衍生的骨骼肌管中击倒DD-MIRNA导致OXPHOS活性增加。数据表明（1）DD-MIRNA是DMD肌肉中营养不良变化的重要介体，（2）线粒体代谢，尤其是通过协调的上调节的DD-MIRNA在DMD中靶向DMD。这些发现提供了有关肌肉营养不良中线粒体功能障碍的机理的洞察力。
在DMDMDX大鼠模型中，对心脏和骨骼肌中微型障碍蛋白基因治疗的肌营养不良蛋白羧基末端结构域的评估
引言 - 肌肉指导的基因疗法迅速引起注意，主要是因为肌肉是易于访问的目标组织，并且也与各种严重的遗传疾病有关。几种血清型的重组腺相关病毒（RAAV）向量的局部和全身传递导致骨骼和心脏肌肉的有效转导非常有效，这在小动物以及人类中都实现了。肌肉是许多肌肉营养不良疾病的基因治疗中的靶组织，也可以被用作生物疗法，以产生全身性疾病的分泌因素。使用RAAV进行肌肉基因转移的当前局限性包括载体尺寸限制，诸如靶向毒性的潜在安全问题以及既有中和的中和抗体的免疫屏障组成，以及针对人类AAV Capsid的CD8 + T细胞反应。
通过质谱法肌营养不良蛋白和微型脱节蛋白定量骨骼肌中的基因疗法发育duchenne肌肉营养不良
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是由DMD基因突变引起的致命性，退化性肌肉疾病，导致严重降低或缺乏蛋白质肌营养不良蛋白。基因治疗策略旨在增加功能性肌营养不良蛋白（微型淋巴蛋白）的表达。准确量化肌营养不良蛋白/微型肺炎蛋白的能力对于评估基因转导水平至关重要。我们证明了一种新型肽免疫缺陷液相色谱 - 串联质谱法（IA-LC-MS/MS）测定法的验证和应用。数据表明，贝克尔肌肉营养不良和DMD组织中的肌营养不良蛋白表达相对于非疾病对照组织的平均值（n = 20）的平均值为4-84.5％（平均32％，n = 20）和0.4 - 24.1％（分别为5％，n = 20）。In a DMD rat model, biceps femoris tissue from dystrophin-de fi cient rats treated with AAV9.hCK.Hopti-Dys3978.spA, an adeno-associated virus vector containing a mini-dystrophin transgene, showed a dose-dependent increase in mini-dystrophin expression at 6 months post-dose, exceeding wildtype dystrophin高剂量的水平。验证数据表明，测定和测定内的精度≤20％（在量化的下限[LLOQ]下极限为≤25％），并且运行内和运行内相对误差在±20％以内（LLOQ时为±25％）。IA-LC-MS/MS准确地量化具有舒适灵敏度的人和临床前物种中的肌营养不良蛋白/微型肌营养素，可立即在临床前/临床试验中应用。
对斑马鱼中的人类肌肉营养不良进行建模
材料（ISSN 1996-1944）于2008年推出。The journal covers twenty-five comprehensive topics: biomaterials, energy materials, advanced composites, advanced materials characterization, porous materials, manufacturing processes and systems, advanced nanomaterials and nanotechnology, smart materials, thin films and interfaces, catalytic materials, carbon materials, materials chemistry, materials physics, optics and photonics, corrosion, construction and building materials, materials simulation and design, electronic materials, advanced and功能性陶瓷，眼镜，金属和合金，那么吗？物质，聚合物材料，量子材料，材料力学，绿色材料，一般。材料提供了一个独特的机会，可以贡献高质量的文章并利用其庞大的读者。
肠道菌群营养不良的高血压加剧
引言高血压个体通常表现出与正常人的微生物多样性和丰富性相比（1）。这种条件是由香农指数的减少和Firmicutes/ Bacteroidetes比率的增加表示的，这是肠道菌群不平衡的标志（2）。高血压个体倾向于具有较高的革兰氏阴性细菌，尤其是来自家族的细菌植物和否定性（3），并且革兰氏阳性细菌的丰度较低，例如来自Ruminocococacaceae和Lachnospireceae家族的细菌，这些细菌因产生短脂肪酸（4）而闻名。高血压个体的肠道菌群的特征是短链脂肪酸产生细菌（例如杆菌和prevotella）的降低，以及炎症相关细菌（例如乳乳杆菌）的增加（5）。同时，高血压个体通常表现出炎症细胞因子和高脂血症的水平升高，这与肠道菌群改变有关（6）。肠道菌群组成也受饮食模式的影响。高血压个体可能有不同的饮食习惯，这会导致观察到的肠道菌群差异（7）。这些差异表明，肠道菌群在高血压的发展和进展中起着至关重要的作用，针对肠道菌群的干预措施可能对管理高血压有益（8）。在这次微型综述中，我们旨在讨论肠道菌群营养不良对高血压加剧的潜在影响。
鉴定合适的QPCR参考基因，用于在Duchenne肌肉营养不良的BL10-MDX和D2-MDX小鼠模型中归一化基因表达
Duchenne肌肉营养不良（DMD）是一种X连锁疾病，是由DMD基因突变引起的，导致逐渐浪费肌肉和无力。目前无法治愈DMD。BL10-MDX小鼠是临床前DMD研究中最常用的模型，但与DMD患者相比，它表现出温和的疾病表型，从而限制了研究的可转换性。较新的D2-MDX小鼠在很小的时候就具有更严重的表型，并且可以更好地概括人类疾病。将这些小鼠模型与定量RT-PCR，稳定且可靠的参考基因进行比较是必不可少的。We aimed to evaluate the stability and reliability of a panel of nine candidate reference genes ( Actb, Ap3d1, Gapdh, Hmbs, Htatsf1, Pak1ip1, Rpl13a, Sdha and Zfp91 ) in the gastrocnemius, diaphragm and heart of mice from both strains and their corresponding wild types aged 4 to 52 weeks.使用Genorm，最佳门将，三角肌和Normfinder分析数据。我们发现HTATSF1，PAK1IP1和ZFP91是合适的参考基因，用于在营养不良和健康小鼠中基因表达的标准化，无论组织类型或年龄如何。在我们的手中，ACTB，GAPDH和RPL13A不适合作为参考基因，表现出组织，年龄或疾病特定的表达变化。这项研究强调了选择合适的参考基因的重要性，因为它们的稳定性在特定的实验设置之间可能有所不同。
单钠消耗与肠道菌群的变化与相关代谢性营养不良之间的关联 - 系统评价
Akhata，N.，Jayamani，V.，Siamahankari，S。和Muralidharan，P。（N.D.）。 同具有与谷氨酸的土地。 Balamurragan，R.，George，G.，Cabeerdoss，J.，Hepsiba，J .. 印度儿童中的肠道粪便非常不同。 营养镜头，103（3），335–3 Bayram，HM，Akgöz，H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. （2023）。 谷氨酸单钠：回顾初步和临床报告。 在Applied中应用的13，1-27。 Cerdá，B.，Pérez，M.，Santiago，M。（2016）。 什么是微生物群： 生理学的前沿，7，51。 谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。 机制和方法毒性，29（6），389–396。 微粒体过氧化物，钙的能力能力的研究。Akhata，N.，Jayamani，V.，Siamahankari，S。和Muralidharan，P。（N.D.）。同具有与谷氨酸的土地。Balamurragan，R.，George，G.，Cabeerdoss，J.，Hepsiba，J ..印度儿童中的肠道粪便非常不同。营养镜头，103（3），335–3Bayram，HM，Akgöz，H。F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F. F.（2023）。谷氨酸单钠：回顾初步和临床报告。在Applied中应用的13，1-27。Cerdá，B.，Pérez，M.，Santiago，M。（2016）。什么是微生物群：生理学的前沿，7，51。谷氨酸单钠的病态生理和毒学方面。机制和方法毒性，29（6），389–396。微粒体过氧化物，钙的能力能力的研究。
肠道营养不良在肠道免疫细胞功能和病毒发病机理丧失中的作用
摘要：肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而，营养不良是微生物组组成的不平衡，对人类健康的各个方面（包括对病毒感染的易感性）产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响，但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明，包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态，从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解，从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是，我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲（γδ）T细胞和肠道微生物之间的相互作用，并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外，我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。