本研究分析了小麦 (T) 对保加利亚乳杆菌 (Lb)、植物乳杆菌 (Lp)、乳酸乳杆菌 (Ll)、屎肠球菌 (Ef) 的影响。在研究中,测定并比较了用 T 处理的 Lb、Lp、Ll 和 Ef 提取物的脂肪酸、黄酮类化合物、白藜芦醇含量、维生素、植物甾醇水平和抗菌活性。为此,使用了对照 (T)、用 T 处理的 Lb、Lp、Ll 和 Ef(T+Lb、T+Lp、T+Ll 和 T+Ef)以及仅 Lb、Lp、Ll 和 Ef 培养物。根据实验结果;结果表明,与对照组相比,T提取物的总脂肪酸水平在Lb、Ll和Ef组增加,在Ll组降低,维生素水平在Ef组显著降低,在Lb、Lp和Ll组降低的幅度不一。据认为,与对照组相比,用小麦提取的益生菌样品的黄酮类化合物和白藜芦醇含量普遍降低,这些含量被细菌消耗掉了。根据这些结果,可以确定研究中使用的小麦激活了益生菌的发育,它们消耗了环境中的这些化合物。这表明为有益于人体健康的益生菌提供了营养机会等优势。食用这些食物对于帮助维持健康生活所需的益生菌活力非常重要。
摘要 阿尔茨海默病 (AD) 是一种复杂的神经退行性疾病,其特征是大脑中淀粉样β蛋白 (Aβ) 肽的积累。它是最常见的痴呆类型,从轻度记忆丧失开始,导致人与环境进行充分对话和反应的能力严重下降。β-分泌酶-1 (BACE-1) 是参与 Aβ 肽产生的关键酶,使其成为 AD 治疗药物发现的有吸引力的靶点。在此,本研究旨在调查选定的针对 BACE-1 蛋白的生物活性化合物的抗阿尔茨海默病潜力。使用 Pyrx 和 Biovia discovery studio 软件进行分子对接,以预测潜在的选定生物活性拮抗剂以及选定的配体、标准药物和靶蛋白之间的非共价相互作用。BACE-1 靶蛋白与配体对接;他克林、哈尔明、香豆素、小檗碱、吲哚、白藜芦醇、石杉碱、3-氯-R(2)、C(6)-双(4-氟苯基)-3-甲基哌啶-4-酮 (CFMP) 和标准阿尔茨海默病药物多奈哌齐和加兰他敏,然后确定具有最佳结合亲和力的配体。本研究的对接结果表明,当与选定的阿尔茨海默病靶蛋白对接时,白藜芦醇是具有最佳结合亲和力的配体。
目的:多功能药物递送系统 (DDS) 正在成为一种高效治疗恶性肿瘤的新策略。本研究旨在开发一种使用天然蛋白质铁蛋白 (FRT) 和纳米级氧化石墨烯 (NGO) 作为双载体的药物双载体递送系统 (DDDS)。方法:FRT 是一种具有拆卸和重组特性的 pH 敏感空心笼蛋白,NGO 具有较大的表面积和光热效应,可以在近红外辐射 (NIR) 下装载和释放药物。由于这些独特的特性,NGO 装载了抗癌药物白藜芦醇 (RSV) 和结合的线粒体靶向分子 IR780 作为第一个药物递送平台 IR780-NGO-RSV (INR)。接下来,INR 被 FRT 封装以形成 DDDS INR@FRT,用于卵巢癌的协同光热化疗。结果:通过一系列表征,INR@FRT 表现出均匀的纳米球结构和在生理条件下显著的稳定性。证实了热/pH 5.0 可触发 INR@FRT 释放 RSV。被细胞吸收后,INR@FRT 定位到溶酶体,酸性环境触发 INR 释放。INR 靶向线粒体并释放 RSV 直接与细胞器发生反应,进而降低线粒体膜电位并导致细胞凋亡。体内实验表明,INR@FRT 联合 NIR 照射表现出显著的肿瘤抑制作用,治疗 60 天后存活率很高。最后,在体内和体外证明了 INR@FRT 的生物相容性。结论:这些结果凸显了 INR@FRT 作为一种 DDDS 在治疗肿瘤方面的巨大潜力。关键词:白藜芦醇 细胞凋亡 双载体药物递送系统 线粒体靶向性 pH/热诱发肿瘤治疗
摘要:对蘑菇,植物,微藻和蓝细菌的天然产物进行了深入的探索和研究,以预防或治疗潜力。在与年龄相关的病理中,神经退行性疾病(例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病)代表了全球的健康和社会问题。由于几种病理机制与神经变性有关,因此针对神经退行性疾病的有希望的策略旨在针对多个过程。这些方法通常避免过早细胞死亡和受损神经元功能的丧失。本综述将注意力集中在自然来源的几种化合物的预防和治疗潜力上,这些化合物可以用于其神经保护作用。姜黄素,白藜芦醇,埃尔戈氨基氨酸和植物蛋白蛋白作为成功方法的例子,特别关注改善其向大脑递送的可能策略。
三阴性乳腺癌 (TNBC) 仍然是复发率和死亡率最高的乳腺癌亚型。TNBC 的治疗可能具有挑战性,因为该疾病具有不同的分子亚型。有各种治疗方案可供选择,例如化疗、免疫疗法、放射疗法和手术。化疗是这些方案中最常见的。化疗的严重副作用严重限制了其使用。长期毒性会影响大多数乳腺癌幸存者,显著降低他们的生活质量。免疫疗法会引起多种毒性作用,称为免疫相关不良事件 (IRAE)。这就需要寻找治疗三阴性乳腺癌的替代方法。该领域越来越多的研究集中在基于从天然来源获得的化合物的单一或联合疗法上。姜黄素、白藜芦醇和表没食子儿茶素-3-没食子酸酯等天然产物,具有其作用机制和抗肿瘤特性,是众多研究的主题。
全身性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性全身性疾病,具有广泛的临床症状,复杂的发育过程和不确定的预后。SLE的临床治疗主要基于激素和免疫抑制剂。近年来,有关SLE的新型治疗策略的研究已经激增,尤其是可以调节相关症状的新靶向药物和天然产品的出现。This review discusses the current experience including B-cell targeted drugs (belimumab, tabalumab, blisibimod, atacicept, rituximab, ofatumumab, ocrelizumab, obexelimab, and epratuzumab), T-cell targeted drugs (abatacept, dapirolizumab, and inhibitor of syk and CaMKIV), cytokines targeted drugs (Anifrolumab和sifalimumab)和天然产物(姜黄素,油蛋白酶,punicalagin,sulforaphane,icariin,apigenin和白藜芦醇)。本文的目的是结合现有的体外和体内模型和临床研究结果,以总结天然药物的效率和机制,并在SLE中靶向药物,以参考和考虑研究人员。
摘要乳腺癌是全球女性最常被诊断出的肿瘤之一,代表了该人群中的第二大死亡原因。初级预防对于早期检测乳腺癌至关重要,重点是年度筛查以及时治疗,基于多学科管理,其中包括手术,肿瘤学,病理学和营养。使用Medline,Hinari,Ardi和Scielo数据库进行了文献搜索,以研究多酚在非转移性乳腺癌中的抗癌作用。从主要和次要来源的英语和西班牙语中的原始文章进行了选择,审查和分析。多酚是饮食中的化合物,近年来由于其在预防和治疗非中性乳腺癌中的抗癌作用而变得重要。它们包括姜黄素,白藜芦醇,槲皮素,epigallocatechin Gallate和Luteolin。多酚具有抗炎,抗氧化剂和抗癌特性。将其引入作为预防措施可以减少乳腺癌的发生,在确定诊断的情况下,可以改善化学治疗的作用。
多酚化合物已显示出有希望的神经保护特性,使其成为识别前瞻性药物治疗多种神经系统疾病(NDS)的宝贵资源。许多研究报告说,多酚可以通过抑制信号分子的磷酸化或泛素化来破坏核因子KAPPA B(NF-κB)途径,这进一步阻止了IκB的降解。多酚,例如姜黄素,白藜芦醇和翼龙,对NF-κB具有显着的抑制作用,使它们成为治疗NDS的有前途的候选者。最近的实验发现表明多酚具有广泛的药理特性。值得注意的是,已经非常关注其在NDS中的潜在治疗作用,例如阿尔茨海默氏病(AD),帕金森氏病(PD),脑缺血,焦虑,抑郁,自闭症,自闭症和脊髓损伤(SCI)。已经开发了许多支持多酚神经治疗益处的临床前数据。尽管如此,这项研究将多酚作为潜在的神经治疗剂的意义,特别强调了它们对NF-κB途径的影响。本文对多酚参与ND,包括临床前和临床观点。
高血糖是一种病理状态,主要指糖尿病,一种持续而复杂的代谢功能障碍。它对口腔健康有重大影响,表现为牙周病、口干症和感染易感性增加等。口腔健康与代谢紊乱糖尿病之间存在着复杂的双向关系,这种关系已得到充分证实,口腔卫生不良会导致血糖管理恶化,反之亦然。最近,人们的关注点转向利用植物化学物质(植物中的生物活性物质),作为解决牙齿健康和糖尿病相关问题的额外治疗策略。植物化学物质具有抗菌、抗炎和抗氧化特性,这对于对抗口腔感染以及减少与糖尿病性牙周炎相关的炎症过程至关重要。有证据表明,这些物质有助于增强胰岛素敏感性和血糖管理,此外还对牙齿健康有益,例如抑制炎症和氧化应激。本综述探讨了糖尿病与口腔卫生之间的一些复杂相互作用,以及炎症介质、细胞氧化应激和唾液腺功能障碍的作用。它探讨了生物碱、黄酮类化合物、单宁、白藜芦醇和皂苷等植物化学物质在糖尿病患者口腔保健中的双重作用。
目标。目前可用的药物在支持受伤的肝细胞的再生方面几乎没有提供。先前的实验研究表明,白藜芦醇和二甲双胍,AMP激活蛋白激酶(AMPK)和SIRTUIN 1(SIRT1)的特异性激活剂较少,可以有效地减弱急性肝损伤。这项实验研究的目的是阐明AMPK和SIRT1活性的调节是否可以改变药物/扑热息痛(APAP)诱导的肝细胞损伤体外。方法。原发性大鼠肝细胞通过特定的合成激活剂和SIRT1和AMPK的抑制剂的相互组合预处理,然后是毒性剂量的APAP。在培养结束时,收集了培养基样品,以对丙氨酸 - 氨基转移酶和亚硝酸盐水平进行生化分析。肝细胞生存力,硫巴比妥的反应性物质,SIRT1和AMPK活性以及蛋白质表达。结果。APAP的有害作用与AMPK和SIRT1活性降低以及蛋白质的脱位有关,以及肝细胞中氧化应激的增强。添加AMPK激活剂(AICAR)或SIRT1激活剂(CAY10591)显着减弱了AMPK抑制剂(化合物C)对APAP肝毒性的有害作用。此外,CAY10591但没有明显降低APAP与SIRT1抑制剂(EX-527)的有害作用。结论。我们的发现表明,AMPK活性的降低与APAP的肝毒性作用有关,这可能会通过SIRT1激活剂的给药而大大减弱。这些发现表明,AMPK和SIRT1活性的差异调节可能会在未来提供有趣且新颖的治疗机会来对抗肝细胞损伤。