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中央和周围神经系统的髓磷脂的小基本蛋白质由相同的基因编码
抽象周围神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）啮齿动物髓素（由不同的细胞类型产生）具有共同的形态和功能特征，尽管它们的主要积分膜蛋白是完全不同的。两种类型的髓磷脂how- ever，包含四种髓磷脂碱性蛋白（Mbps），它们具有相似的免疫化学和电泳特性。我们已经分离并表征了与大鼠mRNA相对应的cDNA克隆，这些cNS和PNS髓磷脂中发现的小Mbps（SMBP）。对这些克隆的序列分析表明，神经系统的两个分裂中的SMBP均由相同的核苷酸序列编码，这表明它们是在少突胶质细胞和Schwann细胞中表达的相同基因的产物。与CNS SMBP cDNA作为探针中的点印刷杂交实验，结果表明，在CNS髓磷脂中，MBP mRNA水平高20倍，而总脑干mRNA中的MBP mRNA水平高20倍。还发现，在含有少突drocytes和schwann细胞的视神经和坐骨神经中，MBP mRNA的水平分别高（分别为4倍和2倍）。印迹杂交实验表明，源自大鼠SMBP cDNA的编码区域的探针杂交与人视神经中存在的同源mRNA（= 2.6千行酶），该探针无法检测到从3'未转移的区域中得出的探针。这种编码区域序列的保守性与两种物种中MBP报告的高度同质氨基酸序列一致。
通过设计的对称性扩展蛋白质纳米含量...
多面体蛋白纳米局量作为疫苗平台取得了很大的成功（1-3），并且是生物制剂递送的有前途的车辆（4-7）。因此，人们对设计能够显示大量抗原或包装更大的更大的碳的更大且更复杂的结构有很大的兴趣。然而，常规的多面体是所有亚基都具有相同局部环境的最大闭合结构（8-11），因此访问更大，更复杂的封闭结构需要打破局部对称性。病毒通过在独特的环境（伪对称）（12）中放置化学不同但结构上相似的链条或利用相同的亚基来解决这个问题，或者利用在不同环境中采用不同构象的相同亚基（准对象）（13-15）（13 - 15），以访问具有更高的三角形（T）数量（13）结构（13），具有较大的亚基和互联剂和较大的子燃料。设计更大，更复杂的纳米焦点的一种有希望的途径是从定期的多面体纳米局（t = 1）开始，该纳米局（t = 1）是由对称的同构构构建块构建的，这些构建块的分离式环状布置是通过在假异构的异构体中代替这些构建块的隔离循环排列，然后通过将t = 4和大型结构与其他结构结合在一起，并与这些其他结构相结合。在这里，我们提供了这种设计方法的高级几何概述，以说明如何使用设计多样性和设计经济之间的权衡方向来实现不同的设计成果，正如在两篇随附的论文中实验证明的那样，Lee等人（16）和Dowling等人（17）。
膜蛋白质 - 含量的定量，时间分辨测量
图。5：用酪蛋白钝化的悬臂背面的AFM图像在0.5pm T5溶液的溶液中孵育1.5h（箭头标记T5噬菌体或可能的酪蛋白聚集体）请注意，这里的条件与手稿中呈现的原位实验不同。
通过共透明蛋白折叠发现蛋白质的蛋白质量，发现专门的核糖体相关伴侣EEF1A Jany Quintana C
抽象新合成的蛋白质是从核糖体出口隧道中涌现出来的未折叠多肽。将这些新生的链折叠成天然构象，对于蛋白质功能和防止行驶的相互作用至关重要，从而触发错误折叠和危害蛋白质组稳定性。但是，实现正确的3D结构是暴露于细胞质中高浓度分子的新生链的主要挑战。一般与核糖体相关的伴侣有助于各种新生肽的共转折叠。目前尚不清楚该“单尺寸合适”系统是否确保具有挑战性折叠路径的蛋白质表达，还是专门与核糖体相关的伴侣管理此类苛刻客户的折叠。在研究I中，我们研究了HSP70伴侣如何调节HSF1，这是一种转录因子，介导细胞对蛋白毒性应激的反应。我们证明了HSP70直接与HSF1结合，使其在非压力条件下保持潜在状态。蛋白质错误折叠，特别是新合成的蛋白质，将HSP70滴定，激活HSF1并诱导应力反应。因此，响应错误折叠蛋白的HSP70可用性是HSF1活性的关键调节机制。在研究II中，我们确定了一种专业的核糖体相关伴侣CHP1，该伴侣CHP1有助于EEF1A的共同折叠，这是一种高度丰富的多域GTPase，对于mRNA转化至蛋白质至关重要。删除CHP1导致EEF1A的快速蛋白水解，广泛的蛋白质聚集以及HSF1介导的应激反应的激活。最后，在研究III中，我们阐明了CHP1如何有助于EEF1A折叠和EEF1A折叠途径中伴侣作用的有序序列。我们发现CHP1与EEF1A G域的开关I区域中的α3螺旋结合，对于核苷酸结合至关重要，从而延迟了G域的核苷酸引导的折叠。随着EEF1A结构域II的合成开始，将基板转移到下游伴侣ZPR1以进行最终成熟。我们的结果提供了洞察共同翻译蛋白折叠的分子机制及其对蛋白质组稳定性的影响，以及对HSF1的调节，这是真核细胞中对蛋白质毒性应激的反应的中心介体。
蛋白质结合的尿毒症毒素作为心血管，肾脏和代谢性疾病的治疗靶点
心血管 - 基德尼代谢（CKM）综合征是一种全身临床疾病，其特征是代谢异常，慢性肾脏疾病和心血管疾病之间的病理和生理相互作用，导致多器官功能障碍以及心血管界面发病率高。在这些患者中，管理CKM综合征风险的传统方法不足，需要针对特定CKM综合征风险因素的策略。越来越多的证据表明，解决尿毒症毒素和/或尿毒症毒素引起的途径可能会降低CKM综合征的风险并治疗疾病。本综述探讨了尿毒症毒素中心脏，肾脏和代谢途径之间的相互作用，并强调了尿毒症毒素作为这些疾病病理生理学中潜在的治疗靶靶标的显着作用。旨在调节这些尿毒症毒素的策略为逆转和管理CKM综合征提供了潜在的途径，为其临床诊断和治疗提供了新的见解。
克隆，表征和表达的大肠杆菌中的CpG DNA甲基酶的基因中的大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M SSSI） 一种用于检测蛋白质的酵母交配选择方案 快速板法，用于筛选透明质酸酶和软骨素硫酸硫酸酶 - 生产微生物 schizosacchomyces pombe突变体在细胞壁中有缺陷的孤立和表征（1-3）1-d-葡聚糖 数学模型用于研究遗传变异的限制性核酸内切酶 在体外向海马的层特异性纤维投影形成 回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母 DNA依赖性腺病毒基因A ... 的转录 核酸研究 kilodalton核帽结合蛋白
噬菌体FD，FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质（1-4）的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106，仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体，在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin（5）通过DNA-DNA杂交进行了表明，尽管这两种类型的噬菌体（即丝状和球形）在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性，尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近，已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列（6）。在本报告中，提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
蛋白质结构在遗传控制下；' - 3然而，DNAT影响PR
蛋白质结构处于遗传控制之下；' - 3然而，DNAT影响蛋白质中特定氨基酸序列的形成的确切机制尚不清楚。几年前，发现具有某些有毒的噬菌体的大肠杆菌感染诱导了具有高代谢率的RNA馏分的形成，既具有高代谢率率，又是与感染病毒的DNA相对应的基础成分。4-6在非注射细胞中的存在中，也证明了无源性RNA成分的存在。然而，在这种情况下，RNA的基础组成类似于细胞DNA的基础组成。78这些观察结果集中在这种类型的RNA在蛋白质合成中的可能作用上，并且最近已经概述了与这种观点一致的某些证据。直到最近，最近还没有已知的DNA酶机制用于DNA指定的RNA的DNA酶机制。多核苷酸磷酸化酶'°11虽然催化了多吡丁而生核苷酸的合成，但本身并不能提供具有特定核苷酸序列的RNA的机制。产生独特的核苷酸序列的一个实例涉及核苷酸仅限于预先存在的多核苷酸链的结束。12-14因此，我们的努力是针对检查RNA合成的替代机制，尤其是DNA可能决定RNA的核苷酸序列的机制。实验过程。物质：未标记的核糖核苷二磷酸和三磷酸盐购自Sigma Biochemical Corporation和加利福尼亚州的生物化学研究公司。在本文中，我们希望报告来自大肠杆菌的RNA聚合酶的分离和某些特性，在DNA和四个天然存在的核糖核苷三磷酸中，它会产生与DNA的碱基成分相互补充的RNA。在过去的一年中，几个实验室报告了类似的发现，并从细菌以及动植物来源的酶制剂中进行了类似的发现。15-24在以下论文中，酶促合成的RNA对大肠杆菌核糖体在蛋白质核糖体中掺入氨基酸的速率和程度对蛋白质的蛋白质的影响。8-C14标签的ATP购自Schwartz生化公司； the other, uniformlv labeled, C14 ribonucleoside triphosphates were prepared enzymatically from the corresponding monophosphate derivatives25 isolated from the RNA of Chromatium grown on C1402 as sole carbon source.26 CTP labeled with p32 in the ester phosphate was obtained by enzymatic phosphorylation of CMP"2 prepared according to Hurwitz.27 The通过Lehman等人的过程获得了脱氧核苷三磷酸。25小牛胸腺和鲑鱼精子DNA通过Kay等人的方法分离。28DNA来自Perolocter Aerogenes Aerogenes Aerogenes，phlei和phlei phlei和细菌T5，T5，T5，T5，T5，T5，T5的phage。如前所述制备了来自大肠杆菌的未标记和p32标记的DNA。根据Schachman等人的32和Radding等人，制备了3'D-AT和D-GC聚体，“ 3”，“ 3，” 3。从枯草芽孢杆菌34的trans形成DNA是E. W. Nester的礼物，DNA来自噬菌体0x
使用量子计算机进行蛋白质折叠
半个多世纪以来，蛋白质折叠一直是最困难的问题之一，随机热运动导致构象变化，从而导致能量下降到天然结构，这是漏斗状能量景观中捕获的原理。未折叠的多肽具有广泛的可能构象。由于潜在构象随链长呈指数增长，搜索问题对于经典计算机来说变得难以解决。到目前为止，有理论和实验证据表明，使用量子退火、VQE 和 QAOA 等量子计算方法解决此类优化问题具有优势。虽然谷歌的 DeepMind-AlphaFold 已经取得了很大成就，但我们可以通过量子方法走得更远。在这里，我们展示了如何使用变分量子特征求解器预测蛋白质结构以及 RNA 折叠，并使用条件风险值 (CVaR) 期望值来解决问题并找到最小配置能量，我们的任务是确定蛋白质的最小能量结构。蛋白质的结构经过优化以降低能量。还要确保满足所有物理约束，并将蛋白质折叠问题编码为量子比特算子。
基于图的蛋白质设计的生成模型
工程蛋白质有可能解决生物医学、能源和材料科学中的许多问题，但在实践中创造出成功的设计却很困难。这一挑战的一个重要方面是蛋白质序列和三维结构之间的复杂耦合，而找到一种可行设计的任务通常被称为逆蛋白质折叠问题。在这项工作中，我们引入了一种基于图形表示的给定三维结构的蛋白质序列条件生成模型。我们的方法通过关注那些在序列中是长距离但在三维空间中是局部的蛋白质，有效地捕捉蛋白质中复杂的依赖关系。这种基于图的方法在速度和可靠性方面都比传统和其他基于神经网络的方法有所提高，并借助深度生成模型向快速和有针对性的生物分子设计迈出了一步。
文章探讨了青光眼中的眼表面微生物组和撕裂蛋白质组
摘要：尽管青光眼是全球不可逆性失明的主要原因，但其发病机理尚不完全理解，而眼内压（IOP）是靶向这种疾病的唯一可修改的危险因素。已经提出了包括IOP在内的肠道微生物组和青光眼之间的几个关联。越来越多的证据表明，在眼表面上的微生物之间的相互作用称为眼表面微生物组（OSM）和泪液蛋白质（统称为泪液蛋白质组），也可能在诸如青光眼等眼疾病中起作用。这项研究旨在在青光眼患者中找到OSM和撕裂蛋白的特征。32个结膜拭子的全元基因组shot弹枪测序鉴定出肌动杆菌，富公司和蛋白质细菌是同类中的主要门。该物种仅在健康对照中发现，与青光眼患者相比，它们的结膜微生物组可能富含磷脂酶途径的基因。尽管OSM在OSM中存在较小的差异，但与对照组相比，患者表现出与免疫系统相关的许多撕裂蛋白的富集。与OSM相反，这强调了蛋白质组的作用，并可能引起免疫过程在青光眼中的参与。这些发现可能有助于设计针对青光眼和其他相关疾病的新治疗方法。