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行星健康饮食与2型糖尿病和相关并发症的风险的关联：系统评价
摘要：背景：Eat-Lancet委员会提出的营养干预措施，例如行星健康饮食，可能是降低2型糖尿病风险及其相关并发症的有效策略。行星健康饮食展示了饮食在将人类健康与环境可持续性相关联和转型食品系统的重要性，以确保实现联合国的可持续发展目标和巴黎协议的重要作用。因此，本综述的目的是检查行星健康饮食（PHD）与2型糖尿病及其相关并发症的风险的关联。方法：系统审查是根据既定准则进行的。搜索是通过EBSCohost在健康科学研究数据库中进行的。使用人口，干预，比较者和结果框架来定义研究问题和搜索词。搜索是从数据库成立到2022年11月15日进行的。使用布尔操作员（OR/和）合并了包括同义词和医学主题标题在内的搜索术语。结果：审查中包括了七项研究，并确定了四个主题，包括糖尿病的发病率；心血管危险因素和其他疾病风险；肥胖指标和环境可持续性指标。两项研究检查了2型糖尿病的博士学位与发病率之间的关联，发现对参考饮食的高度依从性（EAT-LANCET参考饮食）与2型糖尿病的发生率较低相关。对博士学位的高度依从性也与某些心血管危险因素和环境可持续性有关。结论：该系统评价表明，对博士学位的高依从性与2型糖尿病的风险降低有关，并且可能与蛛网膜下腔中风的较低风险有关。此外，在遵守博士学位和肥胖和环境可持续性标记之间发现了反比关系。遵守参考饮食还与较低的心血管风险标记值相关。需要更多的研究来充分检查行星健康饮食，2型糖尿病及其相关疾病之间的关系。
XSL•FO
目的：本研究探讨 GPT-4 在头颅 CT 扫描中识别和注释脑出血的能力。它代表了 NLP 模型在放射影像学中的一种新应用。方法：在这项回顾性分析中，我们收集了 2023 年 1 月至 9 月期间在上海交通大学医学院附属仁济医院进行的 208 次 CT 扫描，这些 CT 扫描包含 6 种类型的脑出血。所有 CT 图像都混合在一起并按顺序编号，因此每张 CT 图像都有自己对应的编号。生成从 1 到 208 的随机序列，并按随机序列的顺序将所有 CT 图像输入 GPT-4 进行分析。随后使用 Photoshop 检查输出，并由经验丰富的放射科医生根据 4 分量表进行评估，以评估识别的完整性、准确性和成功率。结果：6 种类型脑出血的总体识别完整率为 72.6%（SD 18.6%）。具体而言，GPT-4 在硬膜外出血和脑实质内出血中的识别完整度较高（分别为 89.0%、SD 19.1% 和 86.9%、SD 17.7%），但其在慢性硬膜下出血中的识别完整度百分比很低（37.3%、SD 37.5%）。复杂性出血（54.0%、SD 28.0%）、硬膜外出血（50.2%、SD 22.7%）和蛛网膜下腔出血（50.5%、SD 29.2%）的误识别率相对较高，而急性硬膜下出血（32.6%、SD 26.3%）、慢性硬膜下出血（40.3%、SD 27.2%）和脑实质内出血（26.2%、SD 23.8%）的误识别率相对较低。大出血和轻微出血的识别完整性百分比均未显示
多不饱和脂肪酸状态和整个生命周期中氧化应激和炎症的标志物：在具有长寿个体的队列中的横断面研究
多不饱和脂肪酸（PUFA）对氧化和炎症性过程有调节作用。这项研究旨在确定172名受试者队列中氧化应激和炎症的循环标志物之间的关系。人口被性别分为三个年龄段：成年人（18 - 64岁，n = 69），老年人（65 - 89岁，n = 54）和长寿（LLIS，90 - 111岁，n = 49）。使用气相色谱法对全血PUFA含量进行了定量。添加了C反应蛋白（CRP），副氧酶（PON），Trolox等效抗氧化剂（TEAC）和马发二醛（MDA）的血清水平。我们的结果表明，成年女性中较高的omega-3（N-3）指数是MDA浓度较低的预测指标（P = 0.038）。相反，总N-3 PUFA和总N-6 PUFA与老年女性和LLI男性的MDA值呈正相关（P <0.05），而总N-6 PUFA与LLI女性的MDA水平成反比（P <0.05）。有趣的是，总N-3 PUFA和N-3指数的浓度增加与LLI男性的TEAC值呈正相关（P = 0.007），而蛛网膜酸（AA）/Eicosapentaenoic（EPA）比率（EPA）比率与LLI Females中的LLI aCEAR呈异常相关。这些发现表明，长寿雌性中的细胞抗氧化能力与AA/EPA比的变化成反比，而N-3 PUFA可能会增强长寿男性的血液抗氧化能力。总体而言，我们的研究强调了不同年龄段的PUFA轮廓与氧化应激和炎症标记之间的复杂性，性别特异性相互作用。
利用人工智能检测脑动脉瘤
摘要 背景 脑动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血是发病率和死亡率的主要原因。在自动化系统的帮助下，早期识别动脉瘤可能会改善患者的预后。因此，对使用 CT、MRI 或 DSA 检测脑动脉瘤的人工智能 (AI) 算法的诊断准确性进行了系统评价和荟萃分析。方法 搜索了 MEDLINE、Embase、Cochrane Library 和 Web of Science，直至 2021 年 8 月。资格标准包括使用全自动算法通过 MRI、CT 或 DSA 检测脑动脉瘤的研究。按照系统评价和荟萃分析的首选报告项目：诊断测试准确性 (PRISMA-DTA)，使用诊断准确性研究质量评估 2 (QUADAS-2) 评估文章。荟萃分析包括一个双变量随机效应模型，以确定合并敏感性、特异性和受试者工作特征曲线下面积 (ROC-AUC)。PROSPERO：CRD42021278454。结果 纳入 43 项研究，其中 41/43 (95%) 为回顾性研究。34/43 (79%) 使用 AI 作为独立工具，而 9/43 (21%) 使用 AI 辅助阅读器。23/43 (53%) 使用深度学习。大多数研究存在较高的偏倚风险和适用性问题，限制了结论。独立 AI 荟萃分析中的六项研究得出（汇总）91.2%（95% CI 82.2% 至 95.8%）的灵敏度；16.5%（95% CI 9.4% 至 27.1%）的假阳性率（1-特异性）；0.936 ROC-AUC。五项阅读辅助 AI 研究得出（汇总）90.3%（95% CI 88.0% – 92.2%）的灵敏度；7.9%（95% CI 3.5% 至 16.8%）的假阳性率；0.910 ROC-AUC。结论 AI 有潜力帮助临床医生检测脑动脉瘤。由于存在较高的偏倚风险且普遍性较差，因此解释受到限制。需要进行多中心、前瞻性研究来评估临床实践中的人工智能。
垂体腺苷酸环化酶激活型过肽是有效的
1在体内研究了垂体腺苷酸环化酶激活多肽（PACAP）对微血管血流和血浆蛋白泄漏的影响。2对PACAP38（肽的38个氨基酸形式）的皮内注射，导致通过'33xe清除技术测得的血流剂量依赖性增加。每个位点PACAP38的10-2 mol诱导血流的同等增加，每个部位的人轴 - 钙蛋白基因相关肽（CGRP）和每个位点每个位点的血管活性肠肠多肽（VIP）的摩尔（VIP）10-2 mol诱导。3 PACAP38的血管扩张活性与用激光多普勒流量计测量的肽PACAP27的27个氨基酸形式无显着差异，而在每个位点10-2摩尔以上10-2摩尔以上的基础流量以上，导致104±14％，导致110±18％。4在每个位置1012 mol时，PACAP38的效果比CGRP的效果更长。在2小时，PACAP38（p <0.05）时，血流量保持在对照中的显着增加（p <0.05），而在此时，皮内CGRP后的血流恢复为对照值。5 PACAP38仅注射了对“ 25i标记白蛋白的微血管泄漏”。然而，PACAP38显着增强了缓激肽诱导的水肿，其中它比VIP高约100倍。6 divap38诱导的水肿增强并未被吲哚美辛抑制，该剂量确实抑制了蛛网膜酸抑制铁丁蛋白诱导的水肿的增强。7 PACAP38至少与其他假定在体内兔皮肤测试时所涉及的其他肽一样有效。PACAP可能有助于炎症的高度和水肿成分。关键字：垂体腺苷酸环化酶激活多肽；血管舒张；动脉;血管活性肠多肽； Cal- citonin基因相关肽；腺苷酸环化酶
将脂质组学与靶向，单细胞和空间转录组学的整合定义了结肠癌中未解决的促炎状态
一个世纪前的抽象背景，Virchow提出癌症代表着长期发炎，愈合较差的伤口。正常的伤口愈合由炎症的暂时阶段表示，然后是前分辨率阶段，前列腺素（PGE2/PGD2） - 诱导的“脂质类切换”产生炎症 - 猝灭脂肪素（LXA4，LXB4，LXB4）。目的我们探讨了结直肠癌（CRC）中的脂质失调是否由无法解决炎症的驱动。设计，我们对40个人类CRC和正常配对样品进行了液相色谱和串联质谱法（LC – MS/MS）分析，并对81个人CRC和正常配对样品进行定量分析。我们将脂质组学，定量逆转录PCR，大规模基因表达和空间转录组学与公共scrnaseq数据进行了整合，以表征产生和修饰脂质介质的基因的模式，表达和细胞定位。针对目标的定量LC – MS/MS的结果证明了促炎性介质的明显失衡，缺乏解决脂质介质的缺乏。在肿瘤中，我们观察到了蛛网膜酸衍生物的显着过表达，编码其合成酶和受体的基因，但是产生促促促脂质酶的基因表达不佳以及由此产生的脂氧蛋白（LXA4，LXA4，LXB4）和相关受体。这些结果表明CRC是可能与PGE2/PGD2水平不足或无效水平有关的脂质类切换的乘积。这些观察结果为“分辨率医学”铺平了道路，这是一种新型的诱导或提供的治疗方法结论我们表明，CRC肿瘤的脂质组谱表现出独特的促炎性偏置，其内源性分辨介质因脂质类切换有缺陷而缺乏。
心动周期中人体颅内脉动
背景：当今医学成像和计算资源的可用性为脑生物力学的高保真计算建模奠定了基础。脑及其环境的特点是组织、血液、脑脊液 (CSF) 和间质液 (ISF) 之间存在动态而复杂的相互作用。在这里，我们设计了一个用于颅内动力学建模和模拟的计算平台，并根据脑脉动的临床相关指标评估模型的有效性。方法：我们开发了人类脑环境中完全耦合的心脏诱发的脉动性脑脊液流和组织运动的有限元模型。三维模型几何形状源自磁共振图像 (MRI)，具有高水平的细节，包括脑组织、脑室系统和颅蛛网膜下腔 (SAS)。我们将器官尺度的脑实质建模为一种由细胞外液网络渗透的弹性介质，并将 SAS 和脑室中的脑脊液流动描述为粘性流体运动。分布在脑实质中的脉动净血流代表心动周期中的血管扩张，是运动的驱动因素。此外，我们还研究了模型变化对一组临床相关感兴趣量的影响。结果：我们的模型预测了脑脊液填充空间和多孔弹性实质在 ICP、脑脊液流量和实质位移方面的复杂相互作用。ICP 的变化主要由其时间幅度决定，但脑脊液填充空间和实质的空间变化都很小。受 ICP 差异的影响，我们发现脑室和颅脊脑脊液流量较大，颅 SAS 中有一些流量，脑实质中存在小的脉动 ISF 速度。此外，该模型预测在心动周期开始时，实质组织在背部方向会呈漏斗状变形。结论：我们的模型准确描述了颅内压、脑脊液流动和脑组织运动之间的复杂相互作用，与临床观察结果相符。它为详细研究生理和病理生理条件下颅内耦合动力学和相互作用提供了一个定性和定量平台。
在尸体后阿尔茨海默氏病脑中单个淀粉样蛋白斑块水平的空间神经脂肪组学
摘要：脂质失调与阿尔茨海默氏病（AD）病理有关。转基因AD小鼠模型中淀粉样β（Aβ）斑块病理学的化学分析表明，在β斑块病理学直接接近的微环境中，微环境发生了变化。在小鼠研究中，还报道了与β病理学之间的结构多态性相关的脂质模式的差异，例如弥漫，未成熟和成熟的纤维骨料。迄今为止，尚未对人AD组织的神经脂质微环境变化进行全面分析。Here, for the first time, we leverage matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry imaging (MALDI-MSI) through a high- speed and spatial resolution commercial time-of-light instrument, as well as a high- mass-resolution in-house-developed orbitrap system to characterize the lipid microenvironment in postmortem human brain tissue from AD patients carrying Presenilin 1导致AD家族形式的突变（PSEN1）（FAD）。对单个Aβ斑块的空间解决的MSI数据进行询问，使我们能够从富含和耗尽Aβ沉积物的不同子类中验证近40种鞘脂和磷脂物种。其中包括单胞菌 - 旋转酶（GM），神经酰胺单己糖苷（己糖），神经酰胺1-磷酸盐（CERP），神经酰胺磷酸乙醇胺结合物（PE-CER），硫酸磷脂剂（ST），以及磷脂酰糖苷（pi），磷酸酯酸（磷脂酸）（磷酸酯）（磷酸酯）（磷酸化）（磷酸酯） （包括抒情形式）。的确，许多鞘脂种类与先前在转基因AD小鼠模型中看到的物种重叠。有趣的是，与动物研究相比，我们观察到含有蛛网膜酸（AA）的PE和PI物种的定位水平增加。这些发现高度相关，这是人类脂质微环境中与β斑块病理相关的改变。他们为开发潜在的脂质生物标志物的发展提供了基础，以对人类特异性分子途径改变的洞察力进行洞察力。关键词：阿尔茨海默氏病，β-淀粉样蛋白，牙菌病，神经脂肪组学，质谱成像，老年蛋白1■简介
在尸体后阿尔茨海默氏病脑中单个淀粉样蛋白斑块水平的空间神经脂肪组学
摘要：脂质失调与阿尔茨海默氏病（AD）病理有关。转基因AD小鼠模型中淀粉样β（Aβ）斑块病理学的化学分析表明，在β斑块病理学直接接近的微环境中，微环境发生了变化。在小鼠研究中，还报道了与β病理学之间的结构多态性相关的脂质模式的差异，例如弥漫，未成熟和成熟的纤维骨料。迄今为止，尚未对人AD组织的神经脂质微环境变化进行全面分析。Here, for the first time, we leverage matrix-assisted laser desorption/ionization mass spectrometry imaging (MALDI-MSI) through a high- speed and spatial resolution commercial time-of-light instrument, as well as a high- mass-resolution in-house-developed orbitrap system to characterize the lipid microenvironment in postmortem human brain tissue from AD patients carrying Presenilin 1导致AD家族形式的突变（PSEN1）（FAD）。对单个Aβ斑块的空间解决的MSI数据进行询问，使我们能够从富含和耗尽Aβ沉积物的不同子类中验证近40种鞘脂和磷脂物种。其中包括单胞菌 - 旋转酶（GM），神经酰胺单己糖苷（己糖），神经酰胺1-磷酸盐（CERP），神经酰胺磷酸乙醇胺结合物（PE-CER），硫酸磷脂剂（ST），以及磷脂酰糖苷（pi），磷酸酯酸（磷脂酸）（磷酸酯）（磷酸酯）（磷酸化）（磷酸酯） （包括抒情形式）。的确，许多鞘脂种类与先前在转基因AD小鼠模型中看到的物种重叠。有趣的是，与动物研究相比，我们观察到含有蛛网膜酸（AA）的PE和PI物种的定位水平增加。这些发现高度相关，这是人类脂质微环境中与β斑块病理相关的改变。他们为开发潜在的脂质生物标志物的发展提供了基础，以对人类特异性分子途径改变的洞察力进行洞察力。关键词：阿尔茨海默氏病，β-淀粉样蛋白，牙菌病，神经脂肪组学，质谱成像，老年蛋白1■简介
大鼠 Chiari 样畸形的手术建模
在人类医学中， Chiari 畸形包括一组影响后颅窝和颅颈交界处的多种畸形。 这些畸形的特征是小脑扁桃体突出于枕骨大孔下方，有时伴有不同程度的下降到脑干 [ 1 ]。 与 Chiari 1 型类似，在小型犬中发现的最常见的 Chiari 畸形类型被国际兽医工作组命名为 Chiari 样畸形 (CLM) [ 1 ]。 由于颅骨和颅颈交界处的形态畸形导致 CLM 的尾颅窝 (CCF) 相对较小，导致 CCF 体积与脑实质不一致 [ 2 , 3 ]。这种差异造成了 CCF 拥挤，使小脑通过枕骨大孔向尾部移位 [2-4]。由于颅骨功能不全导致的小脑疝与继发性脊髓空洞症 (SM) 有关，因为它会改变正常的脑脊液 (CSF) 流动，而这种改变是由于背部颅颈蛛网膜下腔阻塞和脊髓扭结所致 [5, 6]。磁共振成像 (MRI) 是 CLM 诊断的金标准，它通过 T1 加权 (T1W) 和 T2 加权 (T2W) 矢状面和横向成像来评估大脑和颈部的线性和体积变化 [2, 6]。矢状面 T2W 图像是最有价值的序列 [5]。诊断是通过识别异常发现来进行的，例如小脑尾部疝、枕骨发育不良导致的小脑尾部受压以及脑脊液衰减 [ 2 , 5 ]。由于缺乏明确的病理机制和治疗方法，Chiari 畸形对人类和兽医研究提出了重大挑战。此外，缺乏通过获得性手段在实验动物中诱发 CLM 的方法。特别是据我们所知，目前还没有已知的诱发 CLM 的方法。由于缺乏适合实验研究的动物模型，目前的状况更加糟糕，阻碍了对 Chiari 畸形病理机制的深入了解并阻碍了有效治疗策略的制定。因此，本研究旨在通过介绍大鼠 CLM 模型的开发来解决这一知识空白，该模型可作为推进未来 Chiari 病研究的基本工具。具体而言，本研究通过使用手术方法提出了一种可靠且新颖的方法来创建第一个 CLM 模型。