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COVID-19 mRNA 辉瑞- BioNTech 疫苗分析 打印
病例系列药物分析打印名称：COVID-19 mRNA 辉瑞- BioNTech 疫苗分析打印报告运行日期：2021 年 12 月 20 日数据锁定日期：2021 年 12 月 15 日 18:32:39 MedDRA 版本：MedDRA 24.1 反应名称总计致命血液疾病贫血缺乏症贫血叶酸缺乏症 1 0 贫血维生素 B12 缺乏症 3 0 缺乏性贫血 1 0 缺铁性贫血 8 0 恶性贫血 1 0 贫血 NEC 贫血 121 0 大细胞性贫血 2 0 巨幼细胞性贫血 1 0 自身免疫性贫血 3 0 失血性贫血 1 0 小细胞性贫血 1 0 贫血溶血 NEC Coombs 阴性溶血性贫血 1 0 溶血性贫血 7 0 贫血溶血免疫自身免疫性溶血贫血 15 0 冷型溶血性贫血 1 0 埃文斯综合征 1 0 温型溶血性贫血 1 0 贫血溶血性机械因素 微血管病性溶血性贫血 1 0 出血倾向 出血性素质 1 0 瘀伤倾向增加 47 0 自发性血肿 2 0 凝血因子缺乏 获得性血友病 2 0 凝血病 异常凝血因子 4 0 抗磷脂综合征 6 0 凝血病 24 1 弥漫性血管内凝血 2 0 高凝 3 0 血栓性微血管病 2 0 嗜酸性粒细胞疾病 嗜酸性粒细胞增多症 13 0 血液系统疾病 血液疾病 4 0 高丙种球蛋白血症 1 0 高粘度综合征 1 0 肥大细胞活化综合征 7 0 高铁血红蛋白血症 1 0 溶血 NEC 溶血 6 0 血管内溶血 1 0 黄疸 无胆汁性尿 1 0 白细胞增多症 NEC 白细胞增多 2 0 淋巴细胞浸润 1 0 淋巴细胞增多 6 0 中性粒细胞增多 11 0
COVID-19 mRNA 辉瑞 - BioNTech 疫苗分析 打印
病例系列药物分析打印名称：COVID-19 mRNA 辉瑞- BioNTech 疫苗分析打印报告运行日期：2021 年 11 月 5 日数据锁定日期：2021 年 11 月 3 日 18:30:04 MedDRA 版本：MedDRA 24.1 反应名称总计致死血液疾病贫血缺乏症贫血叶酸缺乏症 1 0 贫血维生素 B12 缺乏症 3 0 缺乏性贫血 1 0 缺铁性贫血 8 0 贫血 NEC 贫血 108 0 大细胞性贫血 2 0 巨幼细胞性贫血 1 0 自身免疫性贫血 3 0 失血性贫血 1 0 小细胞性贫血 1 0 贫血溶血 NEC Coombs 阴性溶血性贫血 1 0 溶血性贫血 7 0 贫血溶血性免疫自身免疫性溶血性贫血 14 0埃文斯综合征 1 0 温热型溶血性贫血 1 0 贫血溶血性机械因素 微血管病性溶血性贫血 1 0 出血倾向 出血性素质 1 0 瘀伤倾向增加 44 0 自发性血肿 2 0 凝血因子缺乏 获得性血友病 2 0 凝血病 异常凝血因子 4 0 抗磷脂综合征 5 0 凝血病 24 1 弥漫性血管内凝血 2 0 高凝 3 0 血栓性微血管病 2 0 嗜酸性粒细胞疾病 嗜酸性粒细胞增多症 12 0 血液系统疾病 血液疾病 3 0 高丙种球蛋白血症 1 0 高黏度综合征 1 0 肥大细胞活化综合征 7 0 正铁血红蛋白血症 1 0 溶血 NEC溶血 6 0 血管内溶血 1 0 白细胞增多症（NEC） 白细胞增多症 1 0 淋巴细胞增多症 6 0 中性粒细胞增多症 9 0 白细胞减少症（NEC） 白细胞减少症 4 1 淋巴细胞减少症 4 0 淋巴系统疾病（NEC）
paxil cr -accessData.fda.gov
•一个月及以上的成年和小儿患者患有阵发性夜间血红蛋白尿症（PNH）。（1.1）•一个月及以上的成年和小儿患者患有非典型溶血性尿毒症综合征（AHUS）以抑制补体介导的血栓性微血管病（TMA）。（1.2）使用的局限性：未针对志贺毒素大肠杆菌相关的溶血性尿毒症综合征（STEC-HUS）的患者表示Ultomiris。•抗乙酰胆碱受体（ACHR）抗体阳性的成年患者接受了广义性肌动症（GMG）。（1.3）•抗aquaporin-4（AQP4）抗体呈阳性的成年神经炎谱障碍（NMOSD）的成年患者的治疗。（1.4）__________________________________________________________________________________________________________________
自发性脑出血的遗传学和表观遗传学
自发性脑内出血（ICH）约占中风病例的15％，并且仍然是神经系统发病率和死亡率的相当多的来源。鉴于老年人在老年人中的预期寿命和抗血栓疗法的广泛使用，ICH的发生率预计在未来几年[1，2]。主要ICH是指受损的动脉或小动脉的破裂，是不同类型的脑小血管疾病的最终表现，在大脑出血发生之前的几年内，在临床上进展[3]。尽管主要ICH可能负责80％的非创伤性ICH病例，但临床医生应考虑寻找其他原因（凝结型，血管畸形破裂，海绵状畸形，Moyamoya，Moyamoya，tumor，tumor，tumor，tumor，tumor，cerebral静脉hom虫的剧震（其他），也称为第二届评论。组织病理学观察（通过流行病学，神经影像学和遗传研究证实）证明，主要基础血管疾病根据大脑出血的位置而有所不同，因此，可以将主要ICH分类为两个主要类别：非lobar和Lobar和Lobar [4]。非肉眼ICH起源于深脑结构（基底神经节，丘脑，脑干和深小脑），并且一直与高血压诱导的血管病[5，6]一致。与CAA相关的Lobar ICH和高血压LOBAR ICH之间的区分很复杂，但由于复发和痴呆症的风险而具有预后相关性，在CAA相关的Lobar ICh中，它们都显着高于[9-11]。LOBAR ICH（位于皮质区域或皮质和白质之间的连接处）主要与脑淀粉样血管病（CAA）有关，其中β-淀粉样蛋白在脑膜和内室血管内积累，导致脑部和内部血管的减少，并损害了平稳的细胞，并损害了肌张力的细胞。破裂和流血[7，8]。
对临床电生理学中模拟器的利用和感知需求：EHRA医师调查的结果
1心脏中心，心脏病学系，阿姆斯特丹UMC，位于荷兰阿姆斯特丹的阿姆斯特丹大学AMC地点； 2 FEHRA，心律失常单位，大学医院Careggi，EP Lab，Largo Brambilla 3，50134意大利佛罗伦萨； 3 FEHRA，德国帕德尔伯恩的圣文森兹医院心脏病学和重症监护医学系； 4 Fehra，汉诺威心律中心，德国汉诺威汉诺威医学院心脏病学和血管病学系； 5 FEHRA，荷兰马斯特里奇特大学医学中心的心血管研究所心脏病学系（Carim）； 6 FEHRA，心脏病学 - 法国图卢兹的Clinique Pasteur的心律节奏管理部； 7 Fehra，CCB，心脏病学，医学。 Klinik III，Markuskrankenhaus，德国法兰克福；和8 Fehra，医学系Huddinge，Karolinska Institutet，Karolinska大学医院Huddinge，斯德哥尔摩，瑞典，1心脏中心，心脏病学系，阿姆斯特丹UMC，位于荷兰阿姆斯特丹的阿姆斯特丹大学AMC地点； 2 FEHRA，心律失常单位，大学医院Careggi，EP Lab，Largo Brambilla 3，50134意大利佛罗伦萨； 3 FEHRA，德国帕德尔伯恩的圣文森兹医院心脏病学和重症监护医学系； 4 Fehra，汉诺威心律中心，德国汉诺威汉诺威医学院心脏病学和血管病学系； 5 FEHRA，荷兰马斯特里奇特大学医学中心的心血管研究所心脏病学系（Carim）； 6 FEHRA，心脏病学 - 法国图卢兹的Clinique Pasteur的心律节奏管理部； 7 Fehra，CCB，心脏病学，医学。Klinik III，Markuskrankenhaus，德国法兰克福；和8 Fehra，医学系Huddinge，Karolinska Institutet，Karolinska大学医院Huddinge，斯德哥尔摩，瑞典，Klinik III，Markuskrankenhaus，德国法兰克福；和8 Fehra，医学系Huddinge，Karolinska Institutet，Karolinska大学医院Huddinge，斯德哥尔摩，瑞典，
主题：Ravulizumab（Ultomiris™）注射剂
Ravulizumab-cwvz (Ultomiris™) 是一种人源化单克隆抗体，对 C5 具有高亲和力，C5 是补体级联中的一种蛋白质，对形成负责细胞裂解的膜攻击复合物至关重要。Ravulizumab 是一种补体抑制剂，美国食品药品监督管理局 (FDA) 批准用于治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿 (PNH) 和非典型尿毒症综合征 (aHUS)，以抑制成人和 1 个月及以上儿童患者的补体介导的血栓性微血管病 (TMA)。Ravulizumab 还获得 FDA 批准，用于治疗抗乙酰胆碱受体 (AChR) 抗体阳性的全身性重症肌无力 (gMG) 成人患者和抗水通道蛋白 4 (AQP4) 抗体阳性的视神经脊髓炎谱系障碍 (NMOSD)。
PARP和TRPM2在VEGF抑制剂中的作用
背景：高血压和血管毒性是抗血管生成药物的主要副作用，例如血管内皮生长因子抑制剂（VEGFIS），它们是有效的抗癌药物，但具有不必要的副作用，包括血管毒性和高血压。聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂，用于治疗卵巢和其他癌症，也与血压升高有关。但是，当癌症患者同时接受Olaparib，PARP抑制剂和VEGFI时，血压升高的风险就会降低。潜在的分子机制尚不清楚，但是PARP调控的瞬态受体电势通道Maspimily M，Mement 2（TRPM2）是一种氧化还原敏感的钙通道，可能很重要。我们研究了PARP/TRPM2是否在VEGFI诱导的血管功能障碍中起作用，以及PARP抑制是否可以改善与VEGF抑制相关的血管病。
ADMA在2型糖尿病中微血管并发症的发病机理中的作用 在前列腺癌中使用PARP抑制剂 在中国卵泡淋巴瘤患者中使用循环肿瘤DNA的预测预测 社论：地下氢存储的微生物学 功能失调的连通性作为意识障碍的神经生理机理：系统评价 三重再摄取抑制剂的影响对脑缺血大鼠神经功能的影响
糖尿病微血管病是糖尿病患者的典型且严重的问题，包括糖尿病性视网膜病，糖尿病性肾病，糖尿病神经病和糖尿病性心肌病。2型糖尿病和糖尿病微血管并发症患者的不对称二甲基精氨酸（ADMA）的水平显着升高，这是一种一氧化氮合酶（NOS）的内源性抑制剂。ADMA通过其对内皮细胞功能，氧化应激损伤，炎症和纤维化的影响，促进了2型糖尿病中微血管并发症的发生和进展。本文回顾了糖尿病的ADMA和微血管并发症之间的关联，并阐明了ADMA导致这些并发症的潜在机制。它为预防和治疗2型糖尿病的微血管并发症提供了一种新的想法和方法。
评估血清晚期糖基化终端产品水平和1型糖尿病的儿童和青少年的微血管并发症
糖尿病中的慢性高血糖状态导致葡萄糖和蛋白质，DNA和脂质之间的共价加合物通过称为Maillard反应的非酶过程形成。此过程导致形成高级糖基化末端产品（年龄）。3晚期终端产物是不可逆的大分子，并通过年龄受体（RAGE）发挥其生物学活性。4年龄之间的相互作用与愤怒之间的相互作用破坏了内皮细胞中氧化 - 还原反应，并触发炎症和血栓形成反应。狂暴，高度涉及促炎性反应和自身免疫性，有助于糖尿病血管病，炎症和动脉粥样硬化过程的进展。5,6此外，年龄段轴可导致活性氧（ROS）的产生增加，而低密度脂蛋白（LDL）的氧化，加剧的斑块形成。7
PCSK9 抑制剂在心脏移植患者中的潜在作用：一系列病例
随着免疫抑制疗法的重大进步，心脏移植已成为终末期心力衰竭 (HF) 的金标准治疗方法。然而，心脏移植血管病 (CAV) 会影响移植物功能的持久性。1 这种血管并发症的特征是弥漫性同心性内膜增生和微血管功能障碍。2 CAV 的发病率为 1 年 7.8%，10 年 50%。3 抗体介导排斥 (AMR)、巨细胞病毒 (CMV) 感染和供体心脏动脉粥样硬化导致的加速冠状动脉疾病 (CAD) 是导致 CAV 病因的一些复杂因素。4,5 移植指南建议通过管理心血管风险因素（如糖尿病 (DM)、高血压、肥胖、血脂异常和吸烟）来预防 CAV。6 他汀类药物已显示出改善心脏移植 (HT) 接受者的结果。6,7