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World File Search System血管病
心血管病理
背景：心脏传导系统（CCS）创建并传播产生心跳的电信号。这项研究旨在评估人类和室内室中CCS以及周围组织的胶原蛋白含量，脉管系统和神经。材料和方法：从17个成人人类尸体锻炼的心脏中收集了十个辛里氏和17个房室CCS样品。Masson Trichrome染色用于检查胶原蛋白，心肌细胞和脂肪比例。免疫组织化学，通过CD31（泛皮标记）和D2-40（淋巴内皮标记）抗体研究血管和淋巴管。一般神经密度，同时使用酪氨酸羟化酶，胆碱乙酰转移酶的副交感神经和GAP43（神经生长标记）抗体研究了交感神经。所有组件均使用Qupath软件（皇后大学，贝尔法斯特，北爱尔兰）进行量化。结果：在正弦与室内CCS中，间质胶原蛋白高两倍以上（55％比22％）。Sinoatrial CC中的脂肪含量为6.3％，心室CC中的脂肪含量为6.5％。与周围的组织相比，在辛里尔和心室CCS中，淋巴管的密度增加，在锡室与房室CCS中较低（p = .043）。SA和AV CC之间的整体脉管系统密度没有差异。与周围组织相比，CCS的整体神经支配和神经生长密度显着增加。心房与心室CC中的神经生长更高（p = .018）。心房与心室CC中的整体神经更高（p = .018）。在所有研究区域中，在Sinotrial CCS中最高密度的所研究区域中，交感神经供应均具有主导地位。结论：我们的结果为人类CCS胶原蛋白，脂肪，脉管系统和神经的独特形态提供了新的见解。对CCS解剖成分和媒介底物的作用有更深入的了解将有助于阐明心律不齐的原因，并为进一步的治疗干预提供基础。©2023作者。由Elsevier Inc.出版这是CC下的开放式访问文章（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）
睡眠持续时间及其随时间的变化与脑血管病、淀粉样蛋白、Tau 蛋白和神经退行性病理的影像生物标志物之间的关联
结果：PET 成像样本中，受试队列包括 271 名参与者（年龄 53.6 ± 8.0 岁；51% 为男性），MRI 样本中，受试队列包括 2,165 名参与者（年龄 61.3 ± 11.1 岁；45% 为男性）。未观察到横断面睡眠持续时间与神经影像学指标之间完全校正的关联。在完全调整模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人群相比，随着时间的推移，睡眠时间延长的人群过渡到睡眠时间较长的人群的 FW 分数更高（从短到平均 β [SE] 0.0062 [0.0024]，p = 0.009；从短到长 β [SE] 0.0164 [0.0076]，p = 0.031；从平均到长 β [SE] 0.0083 [0.0022]，p = 0.002），而那些从平均睡眠时间过渡到长睡眠时间的人群的 WMH 负担也更高（β [SE] 0.29 [0.11]，p = 0.007）。在完全调整的模型中，与持续睡眠 7 - 8 小时的人相比，持续睡眠 ≥ 9 小时的参与者观察到了相反的关联（较低的 WMH 和 FW）（β [SE] - 0.43 [0.20]，p = 0.028；β [SE] - 0.019 [0.004]，p = 0.020）。在完全校正模型中，睡眠时间每增加一小时（持续，β [SE] 0.12 [0.04]，p = 0.003；β [SE] 0.002 [0.001]，p = 0.021）及睡眠持续时间大幅增加（≥ 2 小时 vs 0 ± 1 小时变化；β [SE] 0.24 [0.10]，p = 0.019；β [SE] 0.0081 [0.0025]，p = 0.001），均与更高的 WMH 负担和 FW 分数相关。睡眠持续时间变化与 PET 淀粉样蛋白或 tau 蛋白结果无关。
脑血管病学和内分泌学
在 2023 年美国癌症研究协会 (AACR) 年会上发表的 25 篇摘要中，有 25 篇描述了首次人体研究的初始数据，或描述了正在进行但数据尚未披露的首次人体研究，其中 8 篇涵盖 ADC，5 篇描述 mAb 疗法。
神经丝轻链：镰状细胞性贫血患儿脑血管病的潜在生物标志物
通过对乌干达 SCA 儿童横断面样本进行特征化，我们探讨了生物标志物水平与 MRI 检测到的脑梗塞和经颅多普勒 (TCD) 动脉速度之间的关系。使用 4 重脑损伤生物标志物面板进行测试，包括神经丝轻链 (NfL)，一种中枢神经系统神经元特异性蛋白。SCA 组 (n=81) 的平均生物标志物水平与非 SCA 同胞对照 (n=54) 的相似。在 SCA 组中，MRI 检测到梗塞的患者 NfL 水平明显高于无梗塞患者，且 TCD 速度升高的患者 NfL 水平高于正常速度患者。调整性别和年龄后，NfL 升高仍然与 MRI 检测到的梗塞密切相关 所有非 SCA 对照和未通过 MRI 检测到梗塞的 SCA 参与者的 NfL 水平均较低。这些数据表明，血浆 NfL 水平可能有助于识别患有 SCA 脑血管损伤的儿童。需要进行重复和前瞻性研究来证实这些新发现以及 NfL 与 MRI 成像的临床应用。
溶栓治疗在心脑血管病中的应用及风险预测综述
© 作者 2023。开放存取 本文根据知识共享署名 4.0 国际许可进行授权，允许以任何媒体或格式使用、共享、改编、分发和复制，只要您给予原作者和来源适当的信任，提供知识共享许可的链接，并指明是否做了更改。 本文中的图片或其他第三方资料包含在文章的知识共享许可中，除非资料的致谢中另有说明。 如果资料未包含在文章的知识共享许可中，且您的预期用途不被法定规定允许或超出允许用途，则需要直接从版权所有者处获得许可。 要查看此许可证的副本，请访问 http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/。知识共享公共领域贡献豁免（http://creativecom-mons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文中提供的数据，除非数据来源中另有说明。
检测患有生命体血管病患者血液中Bartonella henselae DNA
1。PR抓地力，EA反射，MN Sotto，NY Valentine，Aoki V，JF Carb和Al。血管病水平：切割。伟大的皮肤病。2011; 86：961--72。GT的Haunson，Judy DW，NC Prack，Mille RA。 话语品种：综述发病机理，现在，现在，诊断工作和治疗。 cutis。 2012; 90：302--6 3。 eb。 Bartones，健康和所有伟大的生物。 兽医皮肤托尔。 2017：28，96-E2 4。 Lines KA，Drummond先生，Velho Penf。 权限云。 伟大的皮肤病。 2019; 94：594--602。 5。 LH Pitassia，PP Dinice Pain，DG Scorpio，Drummond先生，Lania BG，ML和Al。 spp barton。 来自Campinas的献血者的面包症。 巴西。 PLOS NEGL TROP DIS。 2015; 9：9：00034 6。 德拉蒙德先生，BG Lania，PPVP俱乐部，R，DMR Demolin，DG Scorpio和Al。 改善了巴顿持有人DNA检测，其中通过结合和培养方法进行血液样本。 J Clin Microbiol。 2018; 56：-1 7。 MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。 我的患者和患者综合征的验尸。 与圣trop保罗一起修订。 2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。GT的Haunson，Judy DW，NC Prack，Mille RA。话语品种：综述发病机理，现在，现在，诊断工作和治疗。cutis。2012; 90：302--63。eb。Bartones，健康和所有伟大的生物。兽医皮肤托尔。2017：28，96-E2 4。 Lines KA，Drummond先生，Velho Penf。 权限云。 伟大的皮肤病。 2019; 94：594--602。 5。 LH Pitassia，PP Dinice Pain，DG Scorpio，Drummond先生，Lania BG，ML和Al。 spp barton。 来自Campinas的献血者的面包症。 巴西。 PLOS NEGL TROP DIS。 2015; 9：9：00034 6。 德拉蒙德先生，BG Lania，PPVP俱乐部，R，DMR Demolin，DG Scorpio和Al。 改善了巴顿持有人DNA检测，其中通过结合和培养方法进行血液样本。 J Clin Microbiol。 2018; 56：-1 7。 MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。 我的患者和患者综合征的验尸。 与圣trop保罗一起修订。 2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。2017：28，96-E24。Lines KA，Drummond先生，Velho Penf。权限云。伟大的皮肤病。2019; 94：594--602。 5。 LH Pitassia，PP Dinice Pain，DG Scorpio，Drummond先生，Lania BG，ML和Al。 spp barton。 来自Campinas的献血者的面包症。 巴西。 PLOS NEGL TROP DIS。 2015; 9：9：00034 6。 德拉蒙德先生，BG Lania，PPVP俱乐部，R，DMR Demolin，DG Scorpio和Al。 改善了巴顿持有人DNA检测，其中通过结合和培养方法进行血液样本。 J Clin Microbiol。 2018; 56：-1 7。 MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。 我的患者和患者综合征的验尸。 与圣trop保罗一起修订。 2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。2019; 94：594--602。5。LH Pitassia，PP Dinice Pain，DG Scorpio，Drummond先生，Lania BG，ML和Al。spp barton。来自Campinas的献血者的面包症。巴西。PLOS NEGL TROP DIS。2015; 9：9：000346。德拉蒙德先生，BG Lania，PPVP俱乐部，R，DMR Demolin，DG Scorpio和Al。改善了巴顿持有人DNA检测，其中通过结合和培养方法进行血液样本。J Clin Microbiol。 2018; 56：-1 7。 MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。 我的患者和患者综合征的验尸。 与圣trop保罗一起修订。 2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。J Clin Microbiol。2018; 56：-1 7。 MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。 我的患者和患者综合征的验尸。 与圣trop保罗一起修订。 2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。2018; 56：-17。MR，Visentiness L，Almeida AR，Angeramia RN，FH Aoki，Velho Penf。我的患者和患者综合征的验尸。与圣trop保罗一起修订。2019：61：3 8。 PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。 9。2019：61：38。PILGER DA，SPILKI FR，VV CANTARELLI。9。多重SYBR®绿色时间PCR（QPCR）测定法，用于检测和分化猫中的Bartonella Henselae和Bartonella clar-Ridgeiae。Rev Inst Med Trop Sao Paulo。2014; 56：93 --- 5。Birkenheuer AJ，Levy MG，Breitschwerdt EB。在犬类血液样本中的babesia gibsoni（亚洲基因型）和B. canis dna的检测和差异化的eminested PCR的开发和评估。J Clin Microbiol。 2003; 41：4172 --- 7。 10。 Diniz PPVP，Maggi RG，Schwartz DS，Cadenas MB，Bradley JM，Hegarty B等。 犬Bartonellisos：血清学和分子 -J Clin Microbiol。2003; 41：4172 --- 7。 10。 Diniz PPVP，Maggi RG，Schwartz DS，Cadenas MB，Bradley JM，Hegarty B等。 犬Bartonellisos：血清学和分子 -2003; 41：4172 --- 7。10。Diniz PPVP，Maggi RG，Schwartz DS，Cadenas MB，Bradley JM，Hegarty B等。犬Bartonellisos：血清学和分子 -
肾血栓性微血管病：综述
血栓性微血管病 (TMA) 是一种可见于多种疾病的病理性病变，由内皮损伤和/或功能障碍引发。尽管 TMA 病变通常伴有微血管病性溶血性贫血、血小板减少和缺血性终末器官损伤的临床特征，但临床实践中肾脏受限型 TMA 并不少见。肾脏受限表现的存在可能难以诊断，通常会延迟开始针对性治疗。及时调查和经验性治疗 TMA 是降低相关发病率和死亡率的必要条件。在原发性 TMA 实体的病理生理学方面已取得重大进展，随后开发了针对血栓性血小板减少性紫癜和补体介导的 TMA 等疾病的新型诊断工具和救命疗法。本文将回顾肾脏 TMA 的临床表现和病理特征，以及导致 TMA 病变特征性内皮损伤的疾病特异性机制。本文将讨论诊断方法以及经验性和疾病特异性治疗策略，以及新兴的针对疾病特异性疗法的潜在作用。
糖尿病大鼠高水平的内源性多巴胺不显示视网膜血管病理
全球超过5.37亿人患有糖尿病（国际糖尿病联合会，2021年），估计有33.9％的美国成年人患有糖尿病前期（疾病控制和预防中心，2015年）。糖尿病的特征是高血糖，高脂血症和炎症，导致肾脏，心脏，脑，神经和视网膜的循环变化和血管损伤。糖尿病性视网膜病（DR）是最常见的并发症之一，是成年人20至74岁的失明的主要原因（Klein，2007年），占全球糖尿病（1.03亿成人）的22％的人（Teo等人（Teo等人），2021）。在临床上，使用血管病理学诊断出DR，包括微型神经疗法，棉花毛点，视网膜内出血和异常的新生血管化。然而，越来越多的证据支持以下观点：博士在临床上可诊断出可诊断的血管变化之前对视网膜神经元的影响（Barber，2003; Antonetti等人。，2006年； Pardue等。，2014年）。早期功能删除包括视力的变化（Aung等人。，2013年），对比灵敏度（Ghirlanda等人。，1997; Aung等人。，2013年； Stem等。，2016年），色觉（Ghirlanda等人，1997; Gella等。，2015年；沃尔等人。，2015年），夜视（Ghirlanda等人，1997; Stem等。，2016年）和电图延迟（Holopigian等人，1992，1997; Shirao and Kawasaki，1998年； Lecleire-Collet等。，2011年； Aung等人。，2013年； Pardue等。，2014年； Chesler等。，2021）。糖尿病除视网膜降低外还会引起认知和运动效果（Van Duinkerken等人。，2009年； Haan等。，2012年； Sherin等。，2012年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。实际上，DR的存在和严重程度与皮质萎缩增加有关（Wessels等人，2006年； Hansen等。，2022），脑缺血（Haan等人，2012年）和微吸收（Lee等人，2019年），大脑的结构变化（Ferguson等人。，2003年； Wang等。，2019年）。与DR相关的行为变化包括加速认知下降（Ding等人。，2010年）以及信息处理，集中和注意力（Ferguson等人，2003年； De Almeida Faria等。，2022a，b; Rhmaritlemçani等。，2022）。跟踪定义的时间进展，使我们能够确定视网膜神经元变化是否可以用作以后的认知，运动或视网膜血管变化的早期检测器。我们在较早的论文中表明，在短期研究（4-8周）中，在GK大鼠认知变化之前出现了视网膜神经元的变化（4-8周），但视网膜和认知变化（到8个月）的长期表征将对该领域有益。多巴胺的缺乏率已被确定为I型糖尿病的早期视网膜功能降低的一种机制（Aung等人，2014年； Pardue and Allen，2018年； Motz等。，2020）。糖尿病动物模型的视网膜在
心房颤动患者脑血管病变的性别差异
摘要 目的 研究房颤 (AF) 患者 MRI 上血管性脑病变的患病率、体积和分布的性别差异。方法 在这项横断面分析中，我们纳入了瑞士多中心房颤研究 (SWISS-AF) 中的 1743 名 AF 患者（27% 为女性），这些患者均有基线脑 MRI。我们用多变量逻辑回归比较了男性和女性之间大面积非皮质或皮质梗塞 (LNCCI)、小面积非皮质梗塞、微出血 (MB) 和白质高信号 (WMH，Fazekas 评分≥2 为中度或重度) 的存在和总体积。我们生成了基于体素的概率图来评估病变的解剖分布。结果 我们没有发现强有力的证据表明女性与所有缺血性梗塞（LNCCI 和 SNCI 合并；调整后的 OR 0.86，95% CI 0.67 至 1.09，p=0.22）、MB（调整后的 OR 0.91，95% CI 0.68 至 1.21，p=0.52）和中度或重度 WMH（调整后的 OR 1.15，95% CI 0.90 至 1.48，p=0.27）的患病率存在关联。然而，女性的总 WMH 体积比男性大 17%（多变量调整后的乘积效应 1.17，95% CI 1.01 至 1.35；p=0.04）。病变概率图显示，男性和女性的缺血性梗塞均以右半球为主，而 WMH 分布对称。结论 女性白质病负担高于男性，而其他病变的体积和患病率并无差异。我们的研究结果强调了控制 AF 患者脑小血管病风险因素的重要性，尤其是对女性患者而言。
脑淀粉样血管病与神经性淀粉样斑块相互作用，促进 tau 和认知能力下降
越来越多的数据表明，脑血管疾病是阿尔茨海默病病理生理和痴呆进展的因素之一。脑淀粉样血管病是一种由血管壁中 β 淀粉样蛋白积聚引起的脑血管病变。脑淀粉样血管病通常与衰老大脑中的阿尔茨海默病病理同时发生，并增加阿尔茨海默病痴呆的风险。在本研究中，我们检查了脑淀粉样血管病是否独立或与实质 β 淀粉样蛋白负担协同影响 tau 沉积和认知衰退。其次，我们检查了 tau 负担是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。我们纳入了从三项纵向临床 - 病理队列研究之一中招募的尸检受试者的数据：Rush 记忆与老龄化项目、宗教秩序研究和少数民族老龄化研究。参与者完成年度临床和认知评估并接受脑尸检。脑淀粉样血管病病理被评定为无、轻度、中度或重度。Bielschowsky 银染色用于可视化神经炎 β 淀粉样斑块和神经纤维缠结。我们分别使用线性回归和线性混合模型来检验脑淀粉样血管病和神经炎斑块负荷与 tau 负荷和纵向认知衰退之间的独立关联和交互关联。我们使用因果中介模型来检验 tau 是否介导脑淀粉样血管病与认知衰退之间的关联。研究样本包括 1722 名尸检受试者（基线年龄 = 80.2 ± 7.1 岁；死亡年龄 = 89.5 ± 6.7 岁；68% 为女性）。脑淀粉样血管病与神经斑块相互作用，加速 tau 负荷和认知能力下降。具体而言，脑淀粉样血管病病理更严重、神经斑块负荷水平更高的人的 tau 负荷更大，认知能力下降更快。我们还发现，在神经斑块负荷较高的参与者中，tau 介导了脑淀粉样血管病与认知能力下降之间的关联。总之，脑淀粉样血管病水平更严重和实质 β 淀粉样蛋白负荷更高通过 tau 沉积间接相互作用促进认知能力下降。这些结果强调了脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病病理学之间的动态相互作用，加速了痴呆症的进展。这些发现对阿尔茨海默病的临床试验和治疗发展具有重要意义。