XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System血管病
肿瘤脉管系统靶向抗癌治疗 - 净
摘要肿瘤脉管系统在肿瘤生长和转移中起重要作用。肿瘤血管生成为生长的肿瘤细胞提供更多的氧和营养，不像胚胎血管生成那样严格调节，并且不遵循任何层次有序的模式。脉管系统的异质性，高间隙液压，由于血流缓慢而导致的渗出差，而交换容器之间的较大距离可能是将治疗剂递送到肿瘤的潜在障碍。通过使用针对受体蛋白的单克隆抗体来预防血管生成，肿瘤脉管系统的归一化以及增强血液灌注，这些抗体在促肌血管病性肿瘤细胞上过表达的受体蛋白，并改善了对肿瘤的治疗剂的靶向递送，所有这些都可以使用适当尺寸的纳耐加属尺寸来实现。纳米药物，例如聚合物纳米颗粒，脂质纳米颗粒，胶束，介孔二氧化硅颗粒，金属纳米颗粒，噪声组和脂质体，用于递送抗癌药物与抗血管生成剂结合使用。在其中，脂质体递送系统大多得到FDA批准的临床用途。在这篇综述中，讨论了肿瘤血管生成的分子途径，肿瘤脉管系统的生理学，靶向肿瘤靶向治疗剂的障碍以及克服这些障碍的不同策略。
小鼠全脑血管的机器学习分析
脑血管结构的变化是许多脑部疾病的关键指标。原发性血管病、血管危险因素（例如糖尿病）、创伤性脑损伤、血管闭塞和中风均会影响脑血管网络的功能 1 – 3 。阿尔茨海默病的典型症状，包括 tau 蛋白病和淀粉样变性，也会导致血管异常重塑 1、4 ，从而使毛细血管稀疏可用作血管损伤的标志 5 。因此，对整个脑血管进行定量分析对于更好地了解生理和病理状态下的脑功能至关重要。然而，量化脑血管网络的微米级变化一直很困难，主要有两个原因。首先，尚未实现对小鼠完整脑血管直至最小血管的标记和成像。磁共振成像 (MRI)、微型计算机断层扫描 (micro-CT) 和光学相干断层扫描的分辨率不足以捕捉大块组织中的毛细血管 6 – 8 。荧光显微镜提供更高的分辨率，但通常只能应用于厚度不超过 200 μ m 的组织切片 9 。组织透明化方面的最新进展可以克服这个问题 10 ，但到目前为止，还没有对整个大脑中所有尺寸的所有血管进行三维 (3D) 的系统描述。第二个挑战涉及对大型 3D 成像数据集的自动分析，这些数据集在不同深度的信号强度和信噪比 (SNR) 存在很大差异。简单的基于强度和形状的滤波方法，例如 Frangi 的血管滤波器以及具有局部空间自适应性的更先进的图像处理方法，无法可靠地将血管与
心房颤动患者脑血管病变的性别差异
摘要 目的 研究房颤 (AF) 患者 MRI 上血管性脑病变的患病率、体积和分布的性别差异。方法 在这项横断面分析中，我们纳入了瑞士多中心房颤研究 (SWISS-AF) 中的 1743 名 AF 患者（27% 为女性），这些患者均有基线脑 MRI。我们用多变量逻辑回归比较了男性和女性之间大面积非皮质或皮质梗塞 (LNCCI)、小面积非皮质梗塞、微出血 (MB) 和白质高信号 (WMH，Fazekas 评分≥2 为中度或重度) 的存在和总体积。我们生成了基于体素的概率图来评估病变的解剖分布。结果 我们没有发现强有力的证据表明女性与所有缺血性梗塞（LNCCI 和 SNCI 合并；调整后的 OR 0.86，95% CI 0.67 至 1.09，p=0.22）、MB（调整后的 OR 0.91，95% CI 0.68 至 1.21，p=0.52）和中度或重度 WMH（调整后的 OR 1.15，95% CI 0.90 至 1.48，p=0.27）的患病率存在关联。然而，女性的总 WMH 体积比男性大 17%（多变量调整后的乘积效应 1.17，95% CI 1.01 至 1.35；p=0.04）。病变概率图显示，男性和女性的缺血性梗塞均以右半球为主，而 WMH 分布对称。结论 女性白质病负担高于男性，而其他病变的体积和患病率并无差异。我们的研究结果强调了控制 AF 患者脑小血管病风险因素的重要性，尤其是对女性患者而言。
Liraglutide对...
摘要。类似胰高血糖素的肽-1受体激动剂Liraglutide可能对葡萄糖耐受性受损（IGT）中的动脉粥样硬化发展具有有益作用。在我们的知识中，几乎没有提出临床试验的确定证据。本研究旨在研究Liraglutide对IGT患者动脉粥样硬化进展的影响。本研究是一项双盲，随机的对照临床试验。超重或肥胖的20-75岁患者（BMI，27-40 kg/m 2）和出现的IGT被随机接受6个月（n = 17）或生活方式干预（n = 22）6个月。在每种治疗的开始和结尾评估了评估血清葡萄糖和胰岛素水平，脂质谱，炎症生物标志物和颈动脉内膜厚度（CIMT）。还记录了副作用。Liraglutide治疗可显着改善血糖，包括糖基化的血红蛋白，禁食和餐后葡萄糖以及INS水平（所有P <0.001）。Liraglutide还显着降低了血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平（所有P <0.001）。与生活方式干预组相比，在Liraglutide治疗后，炎症生物标志物和CIMT的血清水平降低了（所有P <0.001）。kaplan -Meier分析表明，Liraglutide组的血管病风险低于生活方式干预组（Log -Lank测试； P = 0.041）。目前的研究表明，利拉鲁丁可能会减慢动脉粥样硬化的发展和对药物相关的副作用的监测表明，利拉卢皮德（Liraglutide）的剂量（通过皮下造成的0.6至1.2 mg/QD）是安全且耐受良好的剂量。
为什么心血管疾病中有许多未满足的医疗需求，而新认可的药物很少？
1个心脏病学系，马斯特里赫特大学医学中心，心血管研究所Maastricht，P。Debyelaan25，6229 HX Maastricht，荷兰； 2哥本哈根大学卫生与医学科学系生物医学科学系，丹麦哥本哈根3B，哥本哈根2200； 3 Cardioologisches Centrum Bethanien，Agaplesion Bethanien Krankenhaus，德国法兰克福； 4意大利安科纳市马尔马大学医院马尔马理工大学心脏病学和心律失常诊所； 5瑞士卢加诺市Ente Ospedaliero Cantonale Cardiocentro Ticino Institute心脏病学系； 6生物医学科学学院，瑞士卢加诺大学意大利河della svizzeraUniversitàdellasvizzera； 7临床调查中心CIC 1402 Poitiers，Chu Poitiers，Inserm，2 Rue delaMilétrie，Poitiers，Poitiers 86021，法国； 8大学医院医院心脏病学系，法国86021的POITIERS RUE DE LARETRIE 2号； 9瑞典乌普萨拉乌普萨拉大学医院心脏病学系；瑞典乌普萨拉乌普萨拉大学医学科学系10； 11心脏部，皇家布罗姆普顿医院，盖伊和圣托马斯NHS基金会信托基金会，英国伦敦；英国Stevenage Lister Hospital的East和North Hertfordshire NHS Trust 12； 13 Fondazione Toscana Gabriele Monasterio心脏病学系，通过Moruzzi 1，Pisa 56124，意大利；和14 Hannover心律中心，德国汉诺威汉诺威医学院心脏病学和血管病学系
复合杂合 ADAMTS13 突变导致先天性血栓性血小板减少性紫癜：一例病例报告
先天性血栓性血小板减少性紫癜 (cTTP) 是一种血栓性微血管病 (TMA)，其特征是严重的遗传性 ADAMTS13（一种具有血小板反应蛋白 1 型基序 13 的解整合素和金属蛋白酶）缺乏症，该病由 ADAMTS13 突变引起。这种罕见的常染色体隐性遗传疾病经常被误诊为免疫性血小板减少症 (ITP) 或溶血性尿毒症综合征 (HUS)。我们在此报告一名 21 岁的男性 cTTP 患者，其患有复合杂合 ADAMTS13 突变。该患者因急性血小板减少症入院，有 5 年慢性血小板减少症病史和 1 个月肾功能不全病史。最初诊断为 ITP，他接受了免疫抑制治疗，包括糖皮质激素和静脉注射免疫球蛋白，这些疗法暂时缓解了病情，但未能预防复发性血小板减少症。最终，通过低 ADAMTS13 0% 活性和 ADAMTS13 基因中的两个杂合变异体 (c.1335del 和 c.1045C > T) 确认为 cTTP，患者每 2-3 周定期接受预防性新鲜冷冻血浆 (FFP) 输注。有趣的是，患者在急性期还表现出 sC5b-9 水平升高，需要与 HUS 区分开来。本报告重点介绍了由复合杂合 ADAMTS13 突变引起的 cTTP，尽管其发病机制需要进一步研究。鉴于 cTTP 的临床表现不典型，有必要对复发性血小板减少症和终末器官损伤患者进行 ADAMTS13 活性甚至基因检测。
纳米靶向药物及血管成形术介入治疗及
鉴于糖尿病下肢血管病患者易发生血管再狭窄，旨在利用纳米靶向药物及血管成形术治疗和预防血管再狭窄，并分析其对下肢血管病（LEA）患者单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的影响。本文首先制备地塞米松纳米药物，并对其相关理化性质进行检测，然后将地塞米松纳米药物应用于糖尿病下肢血管病患者的治疗。结果表明，制备的地塞米松纳米粒的包封率可达99.2％，激光光散射实验表明纳米粒的粒径为200～300nm，平均粒径为258nm。对照组、常规组、观察组MCP-1分别为33.28±1.93μg/mL、78.27±9.73μg/mL、75.29±8.99μg/mL，常规组和观察组MCP-1值高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。介入治疗后，常规组MCP-1水平为57.82±5.82μg/mL，观察组MCP-1水平为41.93±6.92μg/mL，接受纳米靶向药物联合血管成形术治疗组的MCP-1水平优于接受传统手术的常规组，差异有统计学意义（P<0.05）。综上所述，MCP-1是导致下肢血管病变的重要原因之一。纳米靶向药物及血管成形术可提高下肢血管病患者MCP-1的表达水平，实验结果具有较高的应用价值，可在临床上推广。DOI: http://dx.doi.org/10.14715/cmb/2022.68.3.38 Copyright: © 2022 by the CMB Association. All rights reserved. 引言
治疗慢性外周动脉疾病患者具有血管内血管生成的指示
1萨里大学临床和实验医学系，卫生与医学科学系，吉尔福德，英国吉尔福德市2，萨里和苏塞克斯医学院NHS NHS Trust，Redhill，Redhill，英国Redhill 3 Iuliu Hatieganu Hatieganu医学院医学院医学院，急诊医院，医疗临床，医学诊所No。1，罗马尼亚克鲁伊·纳波卡，4 4个心血管研究研究所，邓迪大学，邓迪大学，尼尼韦尔医院和医学院，邓迪，英国邓迪，英国邓迪5西里西亚，波兰，西尔多，波兰8属血管疾病诊所，国家心血管研究所，布拉迪斯拉瓦，斯洛伐克9研究所9学院心血管及代谢研究研究所，英国雷丁大学，英国雷丁大学10级血管血管病学。医学系维也纳医科大学，维也纳，奥地利，奥地利11个血管中心，德国阿恩斯伯格的Klinikum Hochsauerland，瑞士库里斯斯纳斯伯格市Arnsberg 12号，瑞士Chur，瑞士库里斯尼斯州纳尔斯医院。医学系维也纳医科大学，维也纳，奥地利，奥地利11个血管中心，德国阿恩斯伯格的Klinikum Hochsauerland，瑞士库里斯斯纳斯伯格市Arnsberg 12号，瑞士Chur，瑞士库里斯尼斯州纳尔斯医院。
早期糖尿病性视网膜病中神经退行性的细胞和分子机制
1得克萨斯大学里奥格兰德分校背景糖尿病性视网膜病（DR）仍然是美国人时代失明的主要原因。尚未有任何有效的治疗方法可以防止病情发作，只是治疗后期疾病。对疾病早期迹象的研究表明，视网膜神经层的变化是最早的疾病迹象，是在当前定义DR的血管变化之前。这引起了人们对DR涉及的神经变性的发病机理的兴趣。本综述解释了当前对DR中神经元变性的细胞和分子机制的理解，以及针对每种机制研究的潜在药理干预措施。方法进行了文献综述，以查看已定义并与DR相关的神经变性的每个主要细胞和分子途径，有关药理学干预措施的最新研究以及视网膜神经细胞与糖尿病中的微腔之间的关系，以促进神经变性。文章来自PubMed或最新的文章。结果多元醇，PKC，己胺和年龄途径已显示在高血糖中上调。多元途径描述NADPH，这是谷胱甘肽再生所必需的。神经细胞变得无法忍受ROS。果糖和山梨糖醇积聚在细胞中，导致肿胀。epalrestat，FDA批准糖尿病神经病以靶向醛糖还原酶，具有DR的潜力。PKC和rage途径促进了产生ROS的NADPH氧化酶。PKC-抑制剂Ruboxistaurin一直在临床试验中治疗糖尿病性视网膜病。己糖胺途径中间葡萄糖对线粒体有毒，并促进过氧化葡萄糖。benfotiamine，一种B1衍生物，可能会抑制年龄，PKC和六胺途径。dm会导致pro-nGF/ngf比率的不平衡，从而促进凋亡。NGF眼滴显示通过标准化比例来治疗DME的希望。BDNF比率也以相同的方式影响。持续补充BDNF会抑制光感受器的死亡，但是常规注射无效。DM发作后一周在视网膜组织中看到升高的TNF-升高，刺激外部凋亡。eTanercept，TNF-抑制剂，似乎会减慢DR的进展。高血糖下调用于神经元存活的PI3K/AKT途径。胰岛素促进了这种保护侵蚀凋亡的途径，但同时促进了凋亡。muller细胞和小胶质细胞被高血糖激活并释放炎症介质并引起谷氨酸兴奋性毒性。Muller细胞激活在DM发作后1.5个月，在6周内瞬时BBB分解以及胶质反应性提高。tau调节是由星形胶质细胞介导的。异常TAU引起星形胶质细胞功能障碍并导致神经元死亡。一生氧化物被ROS形成毛的硝酸盐并创造神经毒性环境而被灭活。VEGF促进了低水平的神经元存活，但通过高水平的BDNF和GNDF降解而凋亡。升高的ROS可促进VEGF并抑制其保护作用。结论已经描述了细胞和分子的糖尿病性视网膜血管病之前神经退行性的几种机制。许多研究详细介绍了导致视网膜血管病的神经退行性途径的潜力。继续研究哪种机制是开发有效治疗以防止DR发作的必要条件。
2024 Neuroscience临床翻译研究研讨会
10探索因果方面的线索（Mendelian Randomiza 11小胶质细胞衍生的外围单核细胞作为进入大脑的窗口：一种有益的工具，用于理解AUD对CNS的影响。 12淀粉蛋白血管病通过改变脑ad骨 13初步研究：肠道功能<在实验性宫颈脊髓损伤之后。 14个闭环体温调节作物<小鼠睡眠结构的 15低脐带血孕酮预测早产儿的神经认知结果较差。 在PTSD，抑郁症和睡眠呼吸暂停对Subjec 17源自胶质母细胞瘤aber radia的细胞外囊泡<促进小胶质细胞介导的神经毒性。 18 CDHR1A通过与PCDH15B的Interac 在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。11小胶质细胞衍生的外围单核细胞作为进入大脑的窗口：一种有益的工具，用于理解AUD对CNS的影响。12淀粉蛋白血管病通过改变脑ad骨 13初步研究：肠道功能<在实验性宫颈脊髓损伤之后。 14个闭环体温调节作物<小鼠睡眠结构的 15低脐带血孕酮预测早产儿的神经认知结果较差。 在PTSD，抑郁症和睡眠呼吸暂停对Subjec 17源自胶质母细胞瘤aber radia的细胞外囊泡<促进小胶质细胞介导的神经毒性。 18 CDHR1A通过与PCDH15B的Interac 在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。13初步研究：肠道功能<在实验性宫颈脊髓损伤之后。14个闭环体温调节作物<小鼠睡眠结构的 15低脐带血孕酮预测早产儿的神经认知结果较差。 在PTSD，抑郁症和睡眠呼吸暂停对Subjec 17源自胶质母细胞瘤aber radia的细胞外囊泡<促进小胶质细胞介导的神经毒性。 18 CDHR1A通过与PCDH15B的Interac 在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。15低脐带血孕酮预测早产儿的神经认知结果较差。在PTSD，抑郁症和睡眠呼吸暂停对Subjec 17源自胶质母细胞瘤aber radia的细胞外囊泡<促进小胶质细胞介导的神经毒性。 18 CDHR1A通过与PCDH15B的Interac 在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。17源自胶质母细胞瘤aber radia的细胞外囊泡<促进小胶质细胞介导的神经毒性。18 CDHR1A通过与PCDH15B的Interac 在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。在手术治疗的Degenera 20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。20对健康的年轻人睡眠结构的经皮迷走神经s 21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。21闭合损伤对小鼠的Ca1和齿状神经元功能的影响。