照射后C-Au-PFH-NPs组荧光信号分布与照射前相比均有明显改善。除肝脏和脾脏外,两组主要脏器荧光信号分布均无明显改变(图5B和C)。非靶向组肿瘤部位荧光信号较低可能是由于EPR效应,促使肿瘤组织中发生惰性结合。相比之下,靶向组荧光信号的改善主要归因于C225介导的内吞机制。此外,C-Au-PFH-NPs可以突破肿瘤的生物屏障。微泡振荡、空化和破坏后,C-Au-PFH-NPs在目标部位的聚集得到证实。在超声靶向去除微泡的影响下,声微泡振荡和破碎过程中,细胞膜会被打断,其通透性会降低。
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剂量调整的证据有限,eviQ 上的建议仅供参考。他们通常是保守的,强调安全。任何剂量调整都应基于临床判断和个体患者的情况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息性)、抗癌方案(单一疗法与联合疗法与化疗与免疫疗法)、癌症生物学(部位、大小、突变、转移)、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明,否则剂量减少适用于每个单独的剂量,而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明,否则非血液学分级基于不良事件通用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏的剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息,请参阅剂量注意事项和免责声明。
一项随机、开放标签、阳性对照试验 (BEACON CRC) 评估了 BRAFTOVI 300 mg 每日一次与西妥昔单抗联合使用(初始剂量 400 mg/m 2,随后每周 250 mg/m 2)的安全性,试验对象为 216 名 BRAF V600E 突变阳性转移性 CRC 患者。BEACON CRC 试验 [见临床研究 (14.2)] 排除了有吉尔伯特综合征病史、左心室射血分数异常、QTc 延长 (>480 ms)、未控制的高血压以及有视网膜静脉阻塞病史或当前证据的患者。接受 BRAFTOVI 与西妥昔单抗联合治疗的患者的中位暴露持续时间为 4.4 个月,而接受伊立替康或输注 5-氟尿嘧啶 (5-FU)/亚叶酸 (FA)/伊立替康 (FOLFIRI) 与西妥昔单抗联合治疗的患者的中位暴露持续时间为 1.6 个月。
西妥昔单抗 (Erbitux®) 和帕尼单抗 (Vectibix®) 是针对表皮生长因子受体 (EGFR,也称为 HER-1) 的人类单克隆抗体。EGFR 在许多正常上皮组织中表达,包括皮肤和毛囊。在包括头颈部、结肠和直肠在内的多种人类癌症中都检测到了 EGFR 的过度表达。EGFR 的过度激活与癌症晚期和预后不良有关。与通过干扰 ATP 结合来抑制 EGFR 的小分子酪氨酸激酶抑制剂(例如伊马替尼 [Gleevec®])不同,西妥昔单抗和帕尼单抗可阻断正常细胞和癌细胞上的 EGFR 受体。这种结合可阻断受体相关激酶的磷酸化和激活,从而抑制细胞生长、诱导细胞凋亡并降低表达 EGFR 的肿瘤细胞的存活率。帕尼单抗与西妥昔单抗的不同之处在于,它对受体的亲和力更高,产生的超敏反应也更少。
5.4 学分转移 19 5.5 零科目注册/休学 20 5.6 一般评估规定 20 5.7 评估原则 21 5.8 评估方法 21 5.9 升学/留校察看/取消注册 22 5.10 重修科目 23 5.11 对评估结果提出上诉/对考试委员会的取消注册决定 23 5.12 特殊情况 24 5.13 评分 25 5.14 不同类型的 GPA 26 5.15 大学毕业要求 27 5.16 奖励分类指南 33 5.17 奖励分类 34 5.18 在学生记录中记录纪律处分 35 5.19 毕业 35 6. 科目大纲 36最终课程文件适用于 2016/17 学年入学学生。课程主办方可随时决定对其进行审查和更改。学生将在适当的时候被告知更改。ii
该活动将于2024年11月19日至22日在德国法兰克福举行,为期四天,作为“技术战争”计划的一部分。
本研究旨在制备西妥昔单抗 (CTX) 修饰的卡巴他赛 (CBZ) 负载氧化还原敏感的 D-α-生育酚-聚乙二醇-1000-琥珀酸酯 (TPGS-SS) 纳米颗粒 (NPs),用于表皮生长因子受体 (EGFR) 靶向肺癌治疗。使用透析袋扩散法制备 NPs,以产生非氧化还原敏感非靶向 (TPGS-CBZ-NPs)、氧化还原敏感非靶向 (TPGS-SS-CBZ-NPs) 和靶向氧化还原敏感 NPs (CTX-TPGS-SS-CBZ-NPs)。对开发的 NPs 的粒径、多分散性、表面电荷、表面形态和包封效率进行了表征。此外,还进行了其他体外研究,包括体外药物释放、细胞毒性和细胞摄取研究。发现颗粒尺寸和表面电荷分别在 145.6 至 308.06 nm 和 − 15 至 - 23 mV 范围内。CBZ 临床注射剂 (Jevtana ® )、TPGS-CBZ-NPs、TPGS-SS-CBZ-NPs 和 CTX- TPGS-SS-NPs 的 IC 50 值分别为 17.54 ± 3.58、12.8 ± 2.45、9.28 ± 1.13 和 4.013 ± 1.05 µ g/ml,表明与 CBZ 临床注射剂相比,细胞毒性分别增强了 1.37、1.89 和 4.37 倍,表明细胞毒性显著增强。此外,体外细胞摄取调查显示,与纯 CMN6、TPGS-CMN6-NPs 和 TPGS-SS-CMN6-NPs 相比,CTX-TPGS-SS-CMN6-NPs 在 A549 细胞中积累显著。此外,通过超声/光声和 IVIS 成像分析了开发的 NPs 的靶向效率。
个体患者的情况包括但不限于治疗意图(治愈性治疗还是姑息性治疗)、抗癌方案(单一疗法还是联合疗法还是化疗还是免疫疗法)、癌症生物学(部位、大小、突变、转移)、其他治疗相关副作用、其他合并症、体能状态和患者偏好。建议的剂量调整基于临床试验结果、产品信息、已发布的指南和参考委员会共识。除非另有说明,剂量减少适用于每个个体剂量,而不适用于总天数或治疗周期持续时间。除非另有说明,非血液学分级基于不良事件常用术语标准 (CTCAE)。肾脏和肝脏剂量调整已尽可能标准化。有关更多信息,请参阅剂量注意事项和免责声明。