摘要 本研究使用数据包络分析 (DEA) 开发了一个全面的框架,以评估各个部门 AI 应用的生态效率。通过以输出为导向的 DEA 模型,我们评估 AI 系统如何平衡性能效益与环境影响,并结合多项绩效指标和环境指标。该研究分析了医疗保健、金融和工业部门的数据,使用基准数据和环境评估来确定可持续 AI 实施的最佳实践。预期结果将表明该框架有效地识别了生态高效的 AI 实践,同时强调了数据可用性和不断发展的技术格局的局限性。该研究将有助于从理论上理解 AI 生态效率和实际决策,为组织提供在 ESG 参数内优化 AI 实施的见解,最终推进可持续的 AI 发展实践。关键词:生态效率、人工智能、数据包络分析、ESG。
引言近年来,金融业遇到了一种普遍存在的挑战,即漂绿行为。漂绿行为是一种夸大或歪曲公司对环境影响的做法,以给人留下公司比实际更注重环保的印象 (Huang & Chen, 2015)。当环境、社会和治理 (ESG) 报告等正式公共信息加剧信息不对称并增加市场混乱的风险时,就会发生这种情况 (Liu et al., 2024)。夸大其词是漂绿行为的一种常见形式,事实证明,它通过扭曲可持续发展目标的实现和评估来阻碍可持续发展目标的实现 (Cojoianu et al., 2020)。这通常表现为使用过于积极的语言来描述公司的环境、社会或治理绩效,而没有提供足够的支持数据或证据。因此,检测和解决 ESG 报告中的夸大其词至关重要。人工智能 (AI) 正在塑造世界,尤其是像 ChatGPT 这样的生成式人工智能 (GenAI) 的快速发展。金融领域的一些研究已经开始利用人工智能来解决 ESG 报告中的问题。例如,一些研究比较了传统和人工智能驱动的 ESG 评级 (Hughes 等人,2021)。一些研究调查了人工智能对漂绿和可持续发展报告的影响 (Moodaley & Telukdarie, 2023)。Yang 等人 (2021) 发现 ESG 披露降低了公司债券信用利差,降低了风险并增强了投资者信心,而 Biju 等人 (2023) 使用 MAXQDA 软件将 ESG 的情绪得分与漂绿的看法联系起来。这些研究表明了在分析 ESG 报告中应用人工智能的可能性和潜力。因此,本研究受到启发,充分利用人工智能,尤其是 GenAI,来评估 ESG 报告中的夸大行为 (Jain 等人,2023)。尽管先前的研究已经研究了审查和评估 ESG 报告的各种技术,但识别夸大断言的难度仍然没有得到充分研究,尤其是在使用最先进的人工智能技术时。此外,即使公司可能在其 ESG 报告中使用“极端”、“完整”或“最高”等形容词,但这并不总是意味着他们夸大了他们的成就;事实上,一些公司可能在这方面表现出色。因此,仅依靠 ESG 报告中的术语无法彻底确定公司是否夸大了他们的主张。GenAI 的优势在于能够通过分析上下文细节来辨别是否有合理的理由怀疑夸大。本研究旨在通过利用 GenAI 来检测 ESG 报告中的夸大描述,从而弥补这一差距,从而更准确、更稳健地评估企业可持续发展绩效。我们采用三种不同的即时工程策略,即零样本、少量样本和思路链 (COT) 来分析一组 ESG 报告。此外,我们还将该方法与传统文本分析技术和人类智能进行交叉验证。这
随着人工智能在决策中的应用越来越广泛,了解人类和人工智能系统如何有效协作变得越来越重要。人机协作的一个方面是可解释的人工智能 (XAI),旨在使人工智能系统做出的决策为人类所理解。本文介绍了人机协作中 XAI 的框架视角。根据这一理论,我们提出了从基于说服的 XAI(人类被动接受算法解释)向 XAI 中的共同创造(人类和人工智能协作创造有意义的解释)的转变。我们通过框架分析来推动这一转变,将传统的 XAI 开发与睡眠医学中关于 XAI 的观点的经验数据进行对比。本文通过一种更具互动性和情境感知的 XAI 方法为增强人机协作提供了新的见解。
半导体制造业正在经历一场数据驱动的革命,推动力来自电子设备和智能技术的进步。这种转变显著增加了数据的数量、速度和种类,从而增强了知识提取和流程优化。然而,传统的解决方案,例如“跨行业数据挖掘标准流程”、“数据库中的知识发现”和“团队数据科学流程”,不足以解决实时分析、高维数据和特定领域的挑战。为了弥补这些差距,我们引入了一个将可解释的人工智能与设计科学研究方法相结合的新框架。该框架的主要贡献包括实时处理能力、领域知识的集成以及人工智能 (AI) 模型的增强透明度,从而确保准确且可解释的决策。该框架通过晶圆图聚类展示,为实施数据挖掘和人工智能项目提供了全面、行业特定的系统指导,提供了高效、易于理解的解决方案,可以改善半导体制造。
基于“准确性”和“ F1分数”的ML模型的性能(以满足假阳性和假否定成本的变化),以确定给定问题的最佳算法。这将有助于HEIS
背景:中风又称脑卒中,是全球第二大死亡原因,也是致残的主要原因。中风后,肌肉协同作用的激活和组织发生改变,导致自主运动无法正常执行。中风后,皮质脊髓束受损,其他下行通路可能会上调以进行补偿。这些通路的作用可能以新的协同作用的形式出现,这是神经轴可塑性的结果。这导致独立关节控制的丧失,从而扰乱上肢的自主运动,损害中风幸存者的生活质量。该研究涉及早期中程训练对急性中风患者上肢功能和生活质量的应用。
人工智能 (AI) 将在未来十年统治世界。我们当前的创新和发明正在为实现这一目标铺平道路。虽然人们对这种转变感到兴奋和好奇,但组织及其员工对此有何感受仍不清楚。本研究的目标是从员工的角度了解影响组织采用 AI 技术和技术的因素。为了实现这一目标,作者使用了扎根理论和半结构化访谈。发现影响组织采用 AI 的积极或消极新兴因素可以帮助组织的高管制定针对其实施的设计特定政策。从员工的角度进行这项研究至关重要,因为员工是使用 AI 技术和技术来履行其工作职责的人。
nesa.milan@ucsf.edu简介:肩袖撕裂会导致肩部疼痛和功能障碍,从而显着影响受影响患者的生活质量。肌肉萎缩和脂肪变性对肩袖(RC)修复后的临床结果产生负面影响。血流限制(BFR)是一种治疗方法,涉及血液流动的暂时限制,用于刺激下肢创伤和ACL重建后刺激肌肉再生和疼痛缓解[1]。但是,BFR的基本机制仍然未知,并且尚未应用于RC损伤。纤维生成祖细胞(FAP)是常驻的骨骼肌干细胞,已证明具有向肌原细胞捐赠线粒体的能力,以减少肌肉退化和RC泪液后的肩部功能改善[2]。这项研究的目的是研究BFR促进肌肉再生,改善肩部功能并缓解RC撕裂后的疼痛的能力和机制。我们假设BFR诱导了从FAP到肌细胞的水平线粒体转移,从而增强了肌肉再生,改善运动学功能并减轻RC损伤后的疼痛。方法:由于其解剖位置,直接将BFR应用于RC肌肉在技术上具有挑战性。取而代之的是,我们将BFR应用于肩膀附近的同侧臂,提出了一种更可行和转化的方法。这是通过将正畸橡皮筋涂在RC损伤的臂上,持续10分钟,然后切除10分钟,进行3个周期。小鼠。进行了功率分析,以确定所需的最小样本量。我们首先对健康的男性Prrx1-Cre/mitotag Fap-Monochondria Reporter小鼠(n = 4/组)测试了BFR。supraspinatus(SS)肌肉在手臂的同侧带有BFR,以进行组织学分析。在PRRX1-CRE/MITOTAG小鼠(n = 8/组)上,对BFR对受伤的RC肌肉的影响,单侧SS和肌腱横向和神经(TT+DN)进行了诱导RC撕裂。小鼠随机分配每三天或无作为对照治疗接受同侧ARM BFR。记录了手术前后小鼠的步态,并使用基于AI的步态分析系统(称为BlackBoxò)进行分析。疼痛。小鼠,并分析了SS肌肉的Mitotag信号传导和肌纤维大小。使用ImageJ分析所有图像。在基线时使用Blackbox和DeepLabcut评估运动学功能,并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。 所有程序均由我们的IACUC批准。 结果:同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响(图1A-G)。 这种效果持续了BFR后长达3天,大约10.7%的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体(图1E,G)。 与非BFR对照相比,在TT+DN损伤后2和6周,BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加(图2A-E,G)。运动学功能,并在OP后6周评估了前步长的长度和体重比率。所有程序均由我们的IACUC批准。结果:同侧ARM BFR在诱导SS肌肉中从FAP到肌细胞的线粒体转移具有显着影响(图1A-G)。这种效果持续了BFR后长达3天,大约10.7%的肌纤维仍含有FAP转移的线粒体(图1E,G)。与非BFR对照相比,在TT+DN损伤后2和6周,BFR在SS中的FAP线粒体转移显着增加(图2A-E,G)。此外,BFR处理后的平均肌纤维大小显着增加(横截面肌纤维面积,1d:2250±909.3μm2vs基线:1250±635μm2;图1A-F,H),在3天返回到基线。与对照相比,在TT+DN后2周,BFR治疗的肌肉的肌纤维大小明显更大(2315±442.5μm2vs 897.7±308.2μm2,图2A-D,F),表明其抗嗜性作用。在TT+DN损伤后6周,BFR和对照之间的肌纤维大小没有差异(图2A-D,H)。在运动参数方面,与非BFR对照组(p <0.05)相比,BFR显着改善了小鼠(平均= 2.16厘米)的小鼠(平均= 2.16厘米)的右手前步长(平均= 2.16厘米)(P <0.05)(图3A)。与非BFR对照组相比,BFR治疗组(平均值= 0.99)(平均= 0.55)(p <.01),BFR治疗组的前爪体重比(同侧/对侧)显着提高(平均值= 0.99)。该数据表明,TT+DN后,BFR显着缓解了小鼠的肩部疼痛(图3B)。
凯利·奥特(Kelly Ott)1,迈克尔·弗里德曼(Michael Friedman)1,杰西卡·威廉姆森(Jessica Williamson)1,亨利·多纳休(Henry Donahue)1,詹妮弗·普策(Jennifer Puetzer)1,2个生物医学工程和2个骨科外科,弗吉尼亚州英联邦,弗吉尼亚州里士满大学,弗吉尼亚州里士满大学,美国弗吉尼亚州,电子邮件:ottkr@vcu.edu.eedu nifors the Donahue(N),Jennifer Puetzer(N)简介:等级胶原蛋白纤维是肌腱和韧带中强度和功能的主要来源。机械提示对于这些纤维和组织的健康和维持至关重要。1,2进一步的机械负载的废除或减少会显着减少肌腱力学; 2-4然而,确切的机制在很大程度上未知。对肌腱中卸载的细胞反应的更好理解是必要的,以防止诸如卧床等不活动的有害影响,减少长期太空旅行期间的肌腱变性,并在受伤后制定更好的康复方案。2,3,5此外,有必要调查肌腱对废药的反应是否有所不同。虽然在肌肉和骨骼中对废物的影响进行了充分的研究,但肌腱中卸载的作用的研究较少。5大多数关于肌腱反应的研究对缺乏人类遗传变异性的男性近交小鼠或大鼠进行的大多数研究,限制了这些研究的潜力探索对人类的影响或阐明肌腱卸载中的性别差异。方法:34岁的男性和女性16周大的小鼠将其右后杆固定在铸件中3周,这是一项较大的研究的一部分,该研究评估了废物对骨骼和肌肉的影响。5 Diversity outbred (DO) mice are developed by crossbreeding eight genetically diverse inbred founder strains —C57Bl/6J, A/J, 129S1/SvImJ, NOD/ShiLtJ, NZO/HlLtJ, CAST/EiJ, PWK/PhJ and WSB/EiJ—resulting in a population of genetically variable mice that more closely match human responses.4这项研究的目的是通过遗传可变的单肢固定对阿喀琉斯肌腱的影响进行研究,以更好地理解替纳西特对卸载的反应,并评估替纳科斯对废药的抗性反应中的性别差异。左后篮子均无腐蚀,以用作对侧对照。所有程序均由VCU IACUC批准。3周后,处死小鼠,并去除两个后杆中的跟腱。肌腱被随机分配以进行分析:对于每种性别,n = 11固定进行组织分析,n = 10被冷冻进行机械分析,并分析了n = 13的基因表达和组成。铸造和未散布肌腱。6张拉伸性能。7由于难以固定肌腱,拉伸特性仅限于脚趾区域的性质,并具有降低的N。机械师被报道为男性或女性铸造腱的力学之比与相同性别的未固定肌腱的平均值。用于组成分析的肌腱被称重,冻干并称重干燥以确定水百分比。通过RT -PCR分析了基因表达,用于COL1A1,COL3A1,LYSYL氧化酶(LOX),Aggrecan(ACAN),硬化性(SCX),MMP3和MMP13,归一化为GAPDH,并报告为GAPDH,并报告为2 -∆ΔCT,可比较每只鼠标中的未腐蚀型胎盘中的表达。肌腱DNA,成熟的LOX交叉链接,糖胺聚糖(GAG)和胶原蛋白含量分别通过Picogreen,pyridinium elisa,dmmb和羟基丙烯测定法确定。数据被标准化为湿重,并报告为每只小鼠的铸造与未受肌腱的比率。用配对的2路ANOVAS确定力学和组成的显着性,以比较铸件与脱节和1路ANOVAS与男性和女性比率进行比较,以及Tukey在两者的事后。单样本t检验用于确定比率平均值和1之间的显着性,代表铸造/未分离比没有变化。基因表达显着性通过邓恩(Dunn)事后的Kruskal-Wallis检验分析,并对单样本进行排名1。全部,p <0.05被认为是显着的。结果:共聚焦分析显示胶原蛋白组织没有明显的差异,而不论失去或性别如何(图1A)。此外,尽管与负载/未加载肌腱保持相似的压力松弛特性,但与负载肌腱相比,男性和女性卸载肌腱都显着降低了脚趾模量和过渡应力(图1B),反映了先前的报道。2有趣的是,尽管未载肌腱的拉伸特性相似,但雄性和雌性小鼠的细胞反应明显不同。女性卸载/铸造腱显着上调COL1A1,COL3A1,LOX,ACAN,SCX,MMP3和MMP13的表达,与已加载/未加载/无肌腱相比,男性仅上调MMP13,而MMP3和MMP13仅与女性表达相似。水平的水在任何小鼠的铸造和未肌腱之间都没有变化(图2B),但是与未固定肌腱和雄性小鼠相比,女性卸载/铸造肌腱显着增加了DNA,与雄性相比,成熟的LOX交叉链接(吡啶醇)显着增加了成熟的LOX交叉链接(吡啶醇),并且与Gags和collagen contents contect and Collagen contents contects cons conse。相反,与载荷肌腱相比,雄性的LOX交叉链接显着降低,胶原蛋白的一般,胶原蛋白的不显着降低(图2C)。讨论:虽然男性和雌性DO小鼠的致命肌腱似乎在胶原蛋白组织中没有发生变化,但它们确实有3周的废弃时间,但它们确实减少了拉伸力学(图1)。这些结果在很大程度上与先前对近孕雄性小鼠进行的研究相关,2但是,对于为什么力学降低时,胶原蛋白组织保持不变。有人建议这是由于LOX交联降低,但2-4,但是我们在这里没有发现。有趣的是,雄性和女性的细胞反应明显不同。雄性小鼠表现出更为分解代谢的反应,MMP表达显着增加,交联和胶原蛋白减少,但是将PYD归一化为胶原蛋白没有变化(未显示),表明LOX交联的降低主要是由于胶原蛋白的下降是由于胶原蛋白的下降。相反,雌性小鼠似乎具有病理和合成代谢的反应,可将Col3a1,Lox,Acan和MMP的表达显着增加。尽管成分的性别特定变化,但两个性别的肌腱力学与废物的肌腱力学显着降低,这表明在废弃以再生和修复肌腱后,可能需要针对性特定的靶向治疗。正在进行的工作正在进一步量化原纤维和纤维水平的胶原蛋白组织。的意义:在这里,我们评估了残疾人对遗传变化小鼠的致命肌腱的影响,我们发现男性和女性之间的性别差异显着,响应于卸载。更好地理解男性和女性的肌腱如何应对废药,可以帮助保护肌腱免受长期不活动的有害作用,防止长期太空旅行的变性,并有助于改善受伤后的康复方案。2,3,5 RESENCES:1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 20112,3,5 RESENCES:1.Galloway+ JBSA 2013; 2.Magnusson+ J Physio 2018; 3. Roffino+ Life Sci Space Res 2021; 4.Almeida-Silveira+ Eur J Appl Physio 2000; 5.Liphart+ NPJ微重力2023; 6.Puetzer+ Biomat 2021; 7.Ansorge+ Ann BME 2011