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血管帕金森主义的阿育吠陀管理
简介：血管帕金森主义（VP）是特发性帕金森氏病的独特临床病理实体，这可能是由脑血管疾病引起的。它的特征是主要的下半身帕金森氏症，姿势不稳定性，改组或冻结步态，缺乏静止震颤，对多巴胺的反应不佳以及存在皮质脊髓道的存在。方法论：一名62岁的男性患者被接纳为VAC的Panchakarma IPD，Ollur抱怨手中的震颤（左>右），左手的弱点，活动和言语的缓慢，记忆力下降，记忆力丧失，行走时摇摆，在过去10个月中疼痛。在检查时，锥体外迹象为阳性。在包括Udvarthanam，Dhanyamladhara，Sirodhara，Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda以及Samanoushadis以及Samanoushadis以及26天的时间里，包括Udvarthanam，Dhanyamladhara，Sirodhara，Vasthi和Shastika Sali Pinda Sweda进行了治疗方案，从而在此情况下产生了更好的结果。结果：使用改良的Hoehn和Yahr量表，Schwab和England ADL量表以及PDQ-39量表在第1和26天进行了患者评估。治疗后，症状的改善，残疾的减少以及整体生活质量的提高。
702。CAR-T细胞疗法
T细胞功能障碍，包括记忆力损失和疲劳，是CAR T细胞疗法功效的主要局限性。在CAR T细胞中操纵转录因子（TF）活性，例如过表达FOXO1和JUN或PRDM1和NR4A3的消融，可以改善其在肿瘤控制过程中的衰竭分化和记忆丧失。这表明长时间的肿瘤暴露可能会导致转录程序失调，以诱导CAR T细胞功能障碍和记忆力丧失。ezh2，催化赖氨酸27（H3K27ME3）在编排多个基因程序表达的H3的三甲基化中，在小鼠中T细胞免疫反应的调节中起着核心作用。然而，是否需要EZH2才能消除肿瘤，以及肿瘤是否靶向T细胞EZH2诱导CAR T细胞功能障碍仍然未知。在这里，我们证明了EZH2是CAR T细胞反应的主要调节剂，对肿瘤控制至关重要，并且在CAR T细胞中强迫表达耐磷酸化的EZH2的EZH2使它们具有增强的能力，可抵抗肿瘤诱导的功能障碍和记忆损失。
将大脑调整至学习模式的潜在方法
在这项研究中，科学家训练参与者使用三角形或正方形等提示来预期人造或自然物体。然后，对另外 24 名参与者重复整个实验，并进行功能性 MRI 扫描，以揭示大脑的哪些区域用于学习和检索信息。当预期事件（例如人造物体前的三角形）紧随类似但意外的事件（自然物体前的三角形）时，参与者的记忆力会增强。
brentuximab vedotin
称为进行性多灶性白血病或PML。PML无法治疗，预防或治愈，并且可能导致死亡或严重的残疾。如果您有：身体一侧的力量或弱点会立即致电医生；走路，说话或看见的困难；丧失协调，头痛，混乱，难以清楚地思考，记忆力丧失，情绪变化；异常行为•在接受brentuximab时不要怀孕或父亲，为
基于大脑的学习：解决...
Shagufta Khanam助理教授教师教育系Shibli National College，Azamgarh，印度摘要：基于大脑的学习（BBL）是一种植根于神经科学的创新教育方法，强调与大脑自然学习过程相吻合的教学策略。本文探讨了理论基础，实际应用以及在各种教育环境中实施BBL的挑战。关键组成部分，例如神经塑性，情绪调节，多感官参与和增强记忆力，以说明BBL如何促进批判性思维，创造力和学术成就。将包括AI在内的技术集成作为个性化学习经验并满足多样化的学生需求的方法。此外，该研究还研究了情感参与在培养支持性课堂环境，增强记忆力保留和建立韧性的作用。实施BBL的实践策略，并得到了基于证据的示例的支持，以为教育工作者提供可行的见解。该研究结束了BBL在转变教育中的收益，局限性和未来方向的结论。索引术语 - 基于大脑的学习（BBL），教育中的神经科学，情感参与，多感官学习，记忆保留，教育技术，个性化学习，课堂策略。
研究神经退行性疾病认知能力下降的认识不足需要衡量厌食症和否认
缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因可能是多因素的。尚未针对认知下降的厌氧症的神经学引向研究，几乎完全假定支持各种认知功能的神经网络的潜在干扰造成了自我意识的降低。文化和社会心理因素，包括人的情绪状态，可能导致不足或避免承认神经退行性疾病的认知障碍。研究缺乏对神经退行性疾病认知能力下降的认识的原因需要包括这些变量。，我们简要介绍了在轻度认知障碍（MCI）（或较小的神经认知障碍）中记忆困难不足或“不认识”记忆困难的两个案例示例。一个出现了经典的记忆力障碍的经典厌氧症，而另一个最初没有报告记忆力障碍，但后来承认“否认”她的记忆困难继发于焦虑。基于这些患者的临床表现和可用研究，我们建议三个潜在的筛查项目，这些项目可能有助于确定在MCI中研究厌氧症时可能拒绝记忆障碍的可能性。
s 疾病在 si 中的应用
阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，会导致记忆力、思维能力和社交能力逐渐下降。1 目前，尚无针对这种疾病的疾病改良疗法，这是我们这个时代最具挑战性的医疗保健问题之一。阿尔茨海默病的疾病改良治疗策略的发现仍然是正在进行的研究课题。2 随着全球人口不断老龄化，阿尔茨海默病 (AD) 的患病率稳步上升，这凸显了开发能够减缓或阻止疾病进展的疾病改良疗法的必要性。3 AD 的发病机制以多种途径和过程的参与为特征。其中一条途径是乙酰胆碱酯酶 (AChE) 途径，它导致神经元通讯逐渐丧失。4 在阿尔茨海默病进展中，由于胆碱能神经元退化导致乙酰胆碱水平下降，导致认知障碍。 5 乙酰胆碱可用性降低会破坏突触传递，随着时间的推移加剧记忆力减退和认知能力下降。6 由于海马体中乙酰胆碱 (ACh) 活性降低，记忆力减退被认为是胆碱能神经元退化所致。大脑表现出严重的 AChE 通路失调，这是 AD 的典型特征。AChE 是一种分解代谢酶，可导致大脑中 ACh 的分解，也被认为是 AD 的一种改善病情的治疗策略。7,8 已开发并批准了几种用于治疗 AD 症状的药物，包括他克林、多奈哌齐、利凡斯的明和加兰他敏。然而，它们有多种副作用，包括晕厥、恶心、呕吐、癫痫、头晕和腹泻。 9 药用植物通过次级代谢产生种类繁多的初级和次级化合物，因此其化学多样性比其他具有药理活性的天然来源更大。 10 研究人员对研究传统药用植物、其成分甚至其混合物以开发治疗疾病的药物表现出浓厚的兴趣。 11 其中的化学成分被用于开发药物，因为它们的危害性比合成化学药物要小。 12
NeuroAI：神经科学可以催化先进的人工智能......
大脑是我们迄今为止所知的最智能的系统。显然，现有的深度学习系统在效率、可解释性、记忆力和鲁棒性等许多重要方面仍远远落后于人脑。例如，要将大型语言模型训练到实用的程度，需要提供巨大的存储空间和相当大的功率。相比之下，人脑通过管理数十亿个神经元并以极低的功率协调数万亿个连接，实现了其令人难以置信的壮举（
功能和解剖连接可预测脑刺激的助记效果
闭环直接脑刺激是一种很有前途的调节神经活动和行为的工具。然而，如何最佳地靶向刺激以调节特定认知功能所依赖的特定脑网络中的脑活动仍不清楚。在这里，我们检验了以下假设：刺激的行为和生理效应取决于刺激目标的解剖和功能网络特性。我们在 47 名神经外科患者学习和回忆单词表时施加了闭环刺激。经过训练以预测记忆功能的瞬间失误的多变量分类器在任务的学习阶段触发了外侧颞叶皮层 (LTC) 的刺激。我们发现，当将 LTC 刺激施加到白质通路附近的目标时，记忆力会得到特别改善。对于白质附近的目标，记忆力改善最大，这些目标也显示出与大脑记忆网络的高度功能连接。这些目标还降低了该网络中的低频活动，这是成功记忆编码的既定标志。这些数据揭示了解剖和功能网络如何介导刺激的行为和生理效应，为闭环 LTC 刺激可以改善情景记忆提供了进一步的证据，并提出了一种通过改进刺激定位来优化神经调节的方法。