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World File Search System诱导剂
植物病原体的生物防治
作者：R Borriss · 2023 年 · 被引用 1 次 — (ii) 新型挥发性化合物和防御诱导剂的生物防治潜力：最近的研究表明，除了抗菌肽 (AMP) 之外，其他...
产品专论包括患者...
• pralsetinib 与中 – 强效 CYP3A4 和/或 P-gp 抑制剂共同给药可能会增加 pralsetinib 的血浆浓度，从而增加不良反应的风险。避免将 GAVRETO 与中 – 强效 CYP3A4 和/或 P-gp 抑制剂共同给药。如果无法避免共同给药，请降低 GAVRETO 剂量（见 4.2 推荐剂量和剂量调整和 9 种药物相互作用）。 • pralsetinib 与强效或中效 CYP3A4 诱导剂共同给药可能会降低 pralsetinib 的血浆浓度，并可能导致 pralsetinib 的疗效降低。避免将 GAVRETO 与强效或中效 CYP3A4 诱导剂共同给药。如果无法避免共同给药，请增加 GAVRETO 剂量（见 4.2 推荐剂量和剂量调整和 9 种药物相互作用）。
1。药物葡萄糖量的名称...
•OCT1（例如Verapamil）的抑制剂可能会降低功效。•OCT1的诱导剂（例如利福平）可能会增加二甲双胍的胃肠道吸收和疗效•OCT2的抑制剂（例如Cimetidine，dolutegravir，dolutegravir，ranolapaime，trimethoprime，trimethoprime，vandetanib，vandetanib，vandetanib，vandetanib，isavuconazole）可能会降低肾脏消除的肾素消除，从而降低了一个培养基的启发素，从而增加了一项高成员。•OCT1和OCT2的抑制剂（例如Crizotinib，Olaparib）可能会改变二甲双胍的功效和肾脏消除。因此，建议您谨慎，特别是在肾功能障碍患者中，当这些药物与二甲双胍共同给药时，随着二甲双胍血浆浓度可能会增加。如果需要，可以将二甲双胍的剂量调节视为OCT抑制剂/诱导剂可能会改变二甲双胍的功效。
人类 T 细胞中具有记忆功能的可诱导基因开关可用于细胞免疫治疗
摘要：利用工程化 T 细胞（包括经过改造以表达嵌合抗原受体 (CAR) 的细胞）来靶向癌细胞的细胞疗法在临床试验中已显示出良好的反应。然而，工程化 T 细胞反应必须加以调节，以防止严重的副作用，如细胞因子风暴和靶外反应。本文介绍了一类基于重组酶的基因回路，该回路可在使用 FDA 批准药物的过继性 T 细胞疗法中实现可诱导的一次性状态转换，从而创建一个可通用的平台，可用于控制基因表达的时间和强度。这些回路表现出记忆性，因此即使去除药物诱导剂，诱导的 T 细胞也会保持所做的任何改变。这种记忆特性可避免长时间暴露于药物诱导剂，从而降低与药物诱导剂相关的复杂性和潜在副作用。我们利用这些电路来控制抗 Her2-CAR 的表达，证明了这些电路能够调节 CAR 表达和 T 细胞活性。我们设想这个平台可以扩展到调节与 T 细胞行为有关的其他基因，以应用于各种过继性 T 细胞疗法。关键词：CAR、免疫疗法、合成生物学、基因电路、重组酶
β-...
摘要：最近已经大量的注意力致力于涉及血红蛋白（HB）转换的机制，因为以前已经确定，诱导胎儿血红蛋白（HBF）产量的显着量可以降低诸如β-硫代细胞和小心病（Sicklassemia Cellassemia andsassemia andsassemia andsassemia cillassemia and Sicklassemia and Sicklassemia and Sicklesase Cellsassemia and Sicksle Cellsassemia and Sicklesia cyd）的临床病程的显着量。尽管已经实现了使用慢病毒和基因组编辑策略的HBF诱导，但它们会出现局限性。同时，由于对γ-蛋白调节的更好理解，因此已经实现了药理剂用于HBF诱导和鉴定新型HBF诱导策略的进展。在这篇综述中，除了对其他针对其他小说且潜在的治疗性HBF诱导剂的研究外，我们还将提供HBF当前HBF的所有药理诱导剂的更新。
lumakras®（sotorasib）片剂，用于口服
----------------------------------------------------------------------------------------------降低酸性剂：避免与质子泵抑制剂（PPI）和H 2受体拮抗剂共同给药。如果无法避免降低酸性剂，请在局部抗酸剂前4小时或10小时后给予Lumakras。（2.4，7.1）•强CYP3A4诱导剂：避免与强CYP3A4诱导剂共同给药。（7.1）•CYP3A4底物：避免与CYP3A4底物共同给药，以最小浓度变化可能导致底物的治疗失败。如果无法避免共同给药，请根据其处方信息调整底物剂量。（7.2）•P-gp底物：避免与P-gp底物共同给药，而最小浓度变化可能导致严重毒性。如果无法避免共同给药，请根据其处方信息减少基材剂量。（7.2）
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制– 放大了癌症药物的作用 长期随访和优化单介素-1抑制剂在单基自身炎症性疾病管理中：来自JIR队列的现实生活数据 v-，u-，l-or w形经济复苏后， 改进了量子应用的非线性设备 准确确定整个标记位置 - 透明质酸作为多功能治疗系统的最新进展和前景 用于治疗应用的氧化铁纳米颗粒
抽象的背景药理学自噬增强构成了预防或治疗大多数主要年龄相关疾病的临床上验证的策略。在此考虑的驱动下，我们在机器人化的荧光显微镜平台上对65,000种不同化合物进行了高含量/高吞吐量屏幕，以识别新型的自噬诱导剂。结果，我们报告了picropodophophlilin（PPP）作为自噬通量的有效诱导剂的发现，该诱导剂是在靶向上的作用，是胰岛素样生长因子-1受体（IGF1R）的酪氨酸激酶活性的抑制剂。因此，PPP失去了其在缺乏IGF1R或表达组成性活跃的Akt丝氨酸/苏氨酸激酶1（AKT1）突变体的细胞中的自噬刺激活性。使用对癌症的小鼠施用，PPP通过免疫原性细胞毒剂和程序性细胞死亡1（PDCD1（PDCD1，pd-1）的结合，提高了化学免疫疗法的治疗功效。当肿瘤对PPP不敏感或自噬不足时，这些PPP效应就会丧失。与化学疗法结合使用，PPP通过细胞毒性T淋巴细胞增强了肿瘤的浸润，同时还原了调节性T细胞。在人类三阴性乳腺癌患者中，IGF1R的激活磷酸化与抑制自噬相关，局部免疫力不利，预后不良。总结结论，这些结果表明，IGF1R可能构成一个新型且可吸毒的治疗靶标，用于与化学疗法结合进行癌症治疗。
MKL-1通过激活系统XC
化学疗法是传统治疗胃癌的标准方法。众所周知，化学疗法的抗肿瘤作用主要是通过凋亡直接杀死癌细胞来实现的。但是，由于耐药性，化学疗法常常失败。因此，最近已提出了非凋亡细胞死亡的诱导，作为对消融癌的一种新的治疗方式。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。 体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。在这项研究中，我们确定了MKL-1在螺栓杀虫剂中的作用。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。 它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。 因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。体外和体内实验表明，MKL-1表达的抑制显着增强了细胞对螺旋病诱导剂的敏感性。它通过靶向系统XC-来影响细胞中GSH的合成来发挥作用。因此，我们开发了一种针对MKL-1的基于外泌体的治疗方法，该方法为治疗胃癌的治疗提供了新的见解。
乳腺癌研究邮票计划奖...
合成β-内酰胺抗生素作为一种选择性乳腺癌细胞凋亡诱导剂：预防乳腺癌和治疗的重要性Andrew Godwin $ 504,000 FOX CHASE CHASE CASE CASE CASE CENTR BC020911核死亡结构蛋白P84N5，一种候选乳腺癌乳腺癌的乳腺癌基因Archibaldibility gene Archibald
完整的结构确定和
摘要：Alcaligenes Faecalis是居住在肠道肠道相关的淋巴组织Peyerqs斑块的主要革兰氏阴性细菌。我们先前报道说，烟曲霉的脂多糖（LPS）充当了类似Toll的受体4（TLR4）/髓样分化因子-2（MD-2）受体的弱激动剂，以及IGA的有效诱导剂，而IGA的有效诱导剂无需过多的炎症，因此表明A. faecalis LPS可能用作SAVE LPS的临近。在这项研究中，我们表征了脂肪酸（LOS）和来自烟曲霉的LPS的结构。我们通过有效的途径涉及同时引入1-'磷酸盐的有效途径，合成了具有不同酰基化的三个分子。六囊脂蛋白曲霉脂质A显示出对TLR4介导的信号传导的中度激动活性，以及在人类细胞系和小鼠中引起离散的白介素-6释放的能力。因此，发现它是LOS/LPS和有希望的疫苗辅助候选者的活性原理。