XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System调节
免疫辅助治疗在脓毒症细胞死亡中的调节：最新进展和未来方向
脓毒症的特征是免疫细胞对感染同时产生早期促炎反应和相反的抗炎反应，后者会导致长期免疫抑制。脓毒症的主要病理事件是先天和适应性免疫细胞的广泛程序性细胞死亡或细胞自我牺牲，导致严重的免疫抑制。这种严重的免疫功能障碍会妨碍有效的原发性病原体清除，从而增加继发性机会性感染、潜伏性病毒再激活、多器官功能障碍和死亡率升高的风险。细胞死亡的类型包括细胞凋亡（I 型程序性细胞死亡）、自噬（II 型程序性细胞死亡）、NETosis（形成中性粒细胞胞外陷阱 (NET) 的程序）和其他程序性细胞死亡，如细胞焦亡、铁死亡、坏死性凋亡，每种细胞死亡在脓毒症后期都以不同的方式导致免疫抑制。淋巴细胞（如 CD4 +、CD8+ T 细胞和 B 细胞）的广泛凋亡与免疫抑制密切相关。树突状细胞凋亡进一步损害 T 细胞和 B 细胞的存活，并可诱导 T 细胞无能或促进调节性 Treg 细胞增殖。此外，延迟凋亡和中性粒细胞功能受损会导致脓毒症中的院内感染和免疫功能障碍。有趣的是，异常的 NETosis 和随后成熟中性粒细胞的耗竭也会引发免疫抑制，中性粒细胞焦亡可以正向调节 NETosis。程序性细胞死亡 1 (PD-1) 或程序性细胞死亡 1 配体 (PD-L1) 之间的相互作用在脓毒症中的 T 细胞调节和中性粒细胞凋亡中起关键作用。树突状细胞生长因子 Fms 样酪氨酸激酶 (FLTEL) 可增加树突状细胞数量、增强 CD 28 表达、减弱 PD-L1 并提高脓毒症患者的存活率。最近，免疫辅助疗法因其在脓毒症患者中恢复宿主生理免疫和体内平衡的潜力而受到关注。本综述重点介绍了几种潜在的免疫治疗剂，旨在增强脓毒症管理中被抑制的先天性和适应性免疫反应。
性别和年龄显着调节心血管疾病...
卫生研究所卡洛斯三世（IDIBAPS），巴塞罗那，巴塞罗那，巴塞罗那，巴塞罗那，巴塞罗那，巴塞罗那。西班牙，卫生研究院卡洛斯三世，巴塞罗那，西班牙，西班牙，西班牙，维克，西班牙，8年卫生保健南拉瓦尔中心。
2025; 15（9）：4101-4123。 doi：10.7150/thno.104394研究论文调节多巴胺从VTA到TH
1。西北大学医学院解剖学系，西北710069，中国。 2。 法医学学院，国家法医学科学卫生委员会关键实验室，国家生物安全证据基金会，西安北大大学，西安710061，中国。 3。 人类解剖学，组织学和胚胎学系和伦恩脑研究中心，临床前医学院，第四届军事医科大学，西安710032，中国。 4。 中国第四届军事医科大学，第四军科710038，坦杜医院放射科的Shaanxi省的功能和分子成像钥匙实验室。 5。 神经外科系，西安北大学第二附属医院，中国西安710004。 6。 中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。西北大学医学院解剖学系，西北710069，中国。2。法医学学院，国家法医学科学卫生委员会关键实验室，国家生物安全证据基金会，西安北大大学，西安710061，中国。3。人类解剖学，组织学和胚胎学系和伦恩脑研究中心，临床前医学院，第四届军事医科大学，西安710032，中国。4。中国第四届军事医科大学，第四军科710038，坦杜医院放射科的Shaanxi省的功能和分子成像钥匙实验室。5。神经外科系，西安北大学第二附属医院，中国西安710004。6。中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。中国第四军科医学院坦杜医院神经外科部710038。
因果关系间神经调节促进中风中的突触和神经行为抑制
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证可永久提供。是作者/资助者，他已授予Medrxiv的许可证，以显示预印本（未通过同行评审证明）预印版本的版权所有者此版本发布于2025年3月11日。 https://doi.org/10.1101/2025.03.10.25323712 doi：medrxiv preprint
维生素D作为绝经后女性疼痛和炎症的调节剂，患有灼热的口腔综合征
摘要背景：维生素D在神经，激素和免疫学过程中起作用，影响各种疼痛障碍和相关合并症。这项研究的目的是研究绝经后女性的维生素D水平和临床特征与燃烧口腔综合征（BMS）之间的关系。方法：这项回顾性，横断面研究回顾了144名带有BMS的绝经后女性的临床和实验室数据。实验室测试测量了25-（OH）羟基维生素D，血液成分和炎症标志物。参与者的血清水平为25-（OH）羟基维生素D，为缺乏（<20 ng/ml），不足（20-30 ng/ml）和足够（> 30 ng/ml）。使用视觉模拟量表（VAS），McGuill Pain Cheallyaire（MPQ）和口腔健康影响Profile-49（OHIP-49）评估疼痛强度和与口腔健康相关的生活质量。结果：疼痛强度和与健康相关的生活质量与血清维生素D水平有关。血红蛋白，叶酸和高敏性C反应蛋白（HS-CRP）浓度在组之间各不相同。血清25-（OH）羟基维生素D水平与VAS，MPQ感觉，MPQ情感，MPQ评估和OHIP-49分数显示出负相关，表明疼痛强度较低，并且患有较高的维生素D水平。此外，铁水平与VAS评分负相关，而叶酸水平与OHIP-49评分负相关。血清25-（OH）羟基维生素D水平与HS-CRP水平负相关。结论：这些发现表明25-（OH）羟基维生素D水平与疼痛强度以及痛苦以及与口腔健康相关的生活质量之间的显着相互作用，表明其对绝经后BMS患者的治疗潜力。
使用加固学习的调节DNA序列设计
顺式调节元件（CRE），例如启动子和增强子，是直接调节基因表达的相对较短的DNA序列。CRE的适应性，通过其调节基因表达的能力来衡量，高度取决于Nu-Cleotide序列，尤其是特定的基序被称为转录因子结合位点（TFBSS）。设计高素质CRE对于治疗和生物工程应用至关重要。当前的CRE设计方法受两个主要缺点的限制：（1）他们通常依靠迭代优化策略来修改现有序列并易于局部Optima，并且（2）他们缺乏序列优化的生物学先验知识的指导。在此过程中，我们通过提出一种生成方法来解决这些局限性，该方法杠杆化的增强学习（RL）以微调预先训练的自动回旋（AR）模型。我们的方法通过得出基于综合推理的奖励来模拟激活剂TFBS并去除阻遏物TFBS，从而结合了数据驱动的生物学先验，然后将其集成到RL过程中。我们在两个酵母媒体条件下的启动子设计任务和三种人类细胞类型的增强剂设计任务中评估了我们的方法，这表明了其产生高素质CRE的能力，同时保持序列多样性。该代码可在https://github.com/yangzhao1230/taco上找到。
使用加固学习的调节DNA序列设计
对应原则指出，经典力学从适当的限制中源自量子力学。然而，除了这个启发式规则之外，信息理论的观点表明，经典的力学是量子现实的压缩，较低信息的表示。量子力学通过叠加，纠缠和相干性来编码更多的信息，这些信息由于反应，相位平均和测量而丢失，将系统降低到经典概率分布。使用kolmogorov的复杂性来量化此转变，其中经典系统需要信息（n）位的信息，而量子描述仅需要O（2 n），显示复杂性的指数降低。进一步的合理性来自Ehrenfest的定理，该定理可确保量子期望值遵守牛顿的定律和路径的整体抑制，从而消除了当S≫≫时消除了非经典轨迹。因此，我们认为，我们认为经典力学是一种有损的，计算上降低的量子物理学的编码，而不是系统的量子相关性丧失，我们认为经典力学是一种有损的，计算上的编码。
个性化用于量化神经行为护理脑自动调节的压力反应指数
摘要 - 目的：压力反应性指数1（PRX）是评估神经严重护理中脑自动卵形2的常见指标。这项研究旨在通过4个个性化PRX算法（PPRX）5的开发和理想的超参数鉴定来提高PRX的3个临床实用性。6方法：使用来自TrackTBI数据集的创伤性脑8损伤患者的Simu-7和多模式监测数据对算法误差进行了定量。使用误差和生理量之间的线性重新介绍，心脏10率被确定为造成PRX误差的潜在原因。通过将PRX平均为12衰老到心跳来开发11个PPRX方法。标准13 PRX算法的理想超参数识别为最小化算法14误差。15结果：PRX算法对HY-16个Perparameter和患者变异性高度敏感。错误与患者心率密切相关。通过将PRX参数化至18个心跳，PPRX方法可显着降低对患者变异性和超参数20选择的19个敏感性，同时也降低了噪声。在标准PRX 21算法中，平均为10秒的窗口和相关的40个样本的22个窗口导致总体23个错误最低。24结论：个性化的PRX增强了鲁棒性25和大脑自动调节估算的准确性-26
甲虫外骨骼和导电聚合物创建新型的光调节材料
（a）Anomala albopilosa的Elytron的反射和透射光学显微照片。（b）Anomala albopilosa的Elytron的透射光学显微照片。（c）左圆极化光板下方的Anomala albopilosa的金属绿色反射。（d）在右圆极化光板下没有反射。（E）左圆极化光板下方的金属紫色反射。（f）在右圆极化光板下没有反射。（g）左右圆形偏振板下的照片，L + R表示左右极化器的重叠。信用：下一材料（2025）。doi：10.1016/j.nxmate.2025.100516
定性而不是定量磷化调节塑造了萌芽酵母中减数分裂I的末端
从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。 依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。 在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。 使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。 我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。 然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。从有丝分裂中退出是由磷光蛋白质组景观的急剧变化引起的。依赖细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）活性，主要调节激酶以及诸如发芽酵母中Cdc14之类的诸如Cdc14之类的反破坏性磷酸化酶的激活，从而使有序的底物去磷酸化有序，从而允许进入新的细胞周期进入新的细胞周期和复制许可。在减数分裂中，必须在没有中间DNA复制的情况下执行两个细胞分裂，这意味着必须将全球磷酸化和去型的替代化适应减数分裂的挑战。使用萌芽酵母中的全球时间分辨磷酸蛋白质组学方法，我们比较了有丝分裂出口与从减数分裂I到减数分裂II之间的磷蛋白组景观。我们发现，与有丝分裂的退出不同，在减数分裂I结束时，CDK磷酸基因磷酸化的磷酸化大部分稳定，而大多数与CDK无关的基序是通过去磷酸化来重置的。然而，在减数分裂的中期，CDK的人工降低导致有序的底物去磷酸化，与有丝分裂相当，表明在减数分裂I的末端磷酸化I的磷酸化I的主要是有定性的，而不是定性下降的。