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World File Search System谷胱甘肽
α-硫酸：生物机制和健康益处
摘要：α-硫酸（ALA）是一种生物活性分子，具有显着的健康作用。ALA的生物学作用已归因于氧化形式（ALA）的特征性抗氧化特性及其还原的二氢脂肪酸（DHLA）系统。ALA/DHLA组合代表了理想的抗氧化剂，因为它可以淬灭自由基，能够螯合金属，是两亲金，并且没有重大的不利影响。这个独特的系统能够清除活性氧，对包括谷胱甘肽在内的其他抗氧化剂的减少形式的组织水平产生了重大影响。因此，ALA也被称为“抗氧化剂的抗氧化剂”。本综述分析了ALA的抗氧化剂，抗炎和神经保护作用，并讨论了其作为慢性疾病的改善工具以及与氧化应激相关的抗氧化剂。来自体外和体内研究的结果表明，ALA调节各种氧化应激途径，表明其单独或与其他功能性物质结合使用，作为在许多情况下的有用支持，在许多情况下，平衡氧化剂 - 抗氧化剂被中断，例如神经退行性疾病。基于几项成功的临床研究，还确定口服ALA补充剂在缓解糖尿病和其他疾病的并发症（包括心血管疾病和神经不适）上在临床上有用，这表明ALA可以被视为一种有用的方法来改善我们的健康。
文章 一种用于番茄育种的 CRISPR-Cas9 衍生雄性不育系统
摘要：雄性不育在杂交制种中可降低成本、提高种子纯度，但目前雄性不育在番茄杂交制种中的商业化应用尚未得到广泛推广。CRISPR/Cas9介导的基因编辑技术可加速雄性不育在杂交制种中的实际应用。本研究利用CRISPR-Cas9系统在两个番茄亲本中同时敲除雄性不育10(Ms10)和花青素缺失(AA)两个紧密连锁基因座下的DYSFUNCTIONAL TAPETUM1(SlDYT1)和谷胱甘肽S转移酶(SlGSTAA)。产生的dyt1gstaa双突变体因花青素缺乏而出现绿色下胚轴，并表现出稳定的雄性不育性。使用绿色下胚轴作为形态标记，雄性不育的选择效率高达 92%，此后，我们开发了一种借助形态标记选择的雄性不育高效稳定的繁殖策略。此外，我们还生产了 dyt1gstaa 衍生的杂交种子，发现其产量、重量和发芽率与相应的 WT 衍生 F1 种子相当。dyt1gstaa 系统不仅将杂交种子纯度提高到 100%，而且还有助于快速、经济高效地测定。此外，我们还发现该系统对重要的农艺性状没有明显的副作用。这项研究表明，我们利用 CRISPR/Cas9 创建的 dyt1gstaa 系统可以应用于番茄杂交种子生产。
铁凋亡和杯凋亡
缩写：5-FU，5-氟尿嘧啶；AA-CoA，花生四烯酸辅酶 A；ABCC1，ATP 结合盒，C 亚家族（CFTR/MRP），成员 1；ACC，无定形碳酸钙；ACLS4，酰基辅酶 A 合成酶家族 4；AdA-CoA，肾上腺酸辅酶 A；ALDH，醛脱氢酶；AML，急性髓细胞白血病；APC，抗原处理细胞；ARE，抗氧化反应元件；ART，青蒿素；BAX，BCL-2 相关 X 蛋白；BCL-2，B 细胞淋巴瘤 2；BTIC，脑肿瘤起始细胞；CBR，临床受益率；CLL，慢性淋巴细胞白血病；CNSI-Fe(II)，碳纳米颗粒负载铁；CQ，氯喹；CRPC，去势抵抗性前列腺癌； CSC，癌症干细胞；CTL，细胞毒性 T 淋巴细胞；CuET，二乙基二硫代氨基甲酸铜 (II)；DAMP，损伤相关分子模式；DFO，去铁胺；DHA，双氢青蒿素；DLAT，丙酮酸二氢硫酰赖氨酸残基乙酰转移酶成分；DMT1，二价金属转运蛋白 1；DOX，阿霉素；DRD2，多巴胺 D2 受体；DSF，双硫仑；EGFR，表皮生长因子受体；EMT，上皮-间质转化；ER，内质网；ETO，依托泊苷；FDX1，铁氧还蛋白 1；FER-1，铁抑制蛋白 1；FMN，基于框架的纳米剂；FPN1，铁转运蛋白 1；FTH1，铁蛋白重链 1； FTL1，铁蛋白轻链 1；GPX4，谷胱甘肽过氧化物酶 4；GSH，谷胱甘肽；GSS，谷胱甘肽合成酶；H 2 O 2，过氧化氢；HNC，头颈癌；HO-1，血红素加氧酶-1；ICD，免疫细胞死亡；ICIs，免疫检查点抑制剂；IDH1，异柠檬酸脱氢酶 1；IFN-γ，干扰素-γ；IREB2，铁反应元件结合蛋白 2；IREs，铁反应元件；IRP-2，铁调节蛋白 2；IRPs，铁调节蛋白；JAK，Janus 酪氨酸激酶；KEAP1，kelch 样 ECH 相关蛋白 1；KRAS，Kirsten 大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物；LA，硫辛酸； LC3II，微管相关蛋白 1 轻链 3α；LDH，乳酸脱氢酶；LiMOFs，锂基金属有机骨架；LIPRO-1，利普司他丁 1；LOX，脂氧合酶；LPCAT3，溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶 3；MDA，丙二醛；MFC-Gem，载吉西他滨的碳质纳米粒子；MGMT，甲基鸟嘌呤甲基转移酶；MMNPs，磁性介孔二氧化硅纳米粒子；MMP-2，金属蛋白酶-2；MnFe 2 O 4 ，锰铁氧体；mRNAs，信使 RNA；NEPC，神经内分泌前列腺癌；NF- κ B，活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子；NFS1，半胱氨酸脱硫酶；NK，自然杀伤细胞； NOX，NADPH 氧化酶 1；NRF2，核因子红细胞 2 相关因子 2；NSCLC，非小细胞肺癌；OC1，耳蜗毛细胞；OS，总生存率；P62，隔离小体 1；PET，正电子发射断层扫描；P-GP，P-糖蛋白；PCC，持久癌细胞；PCN(Fe) MOFs，Fe 3 + 卟啉金属有机骨架上的 PEG；PD-L1，程序性死亡配体 1；PDAC，胰腺导管腺癌；PEG，聚乙二醇；PGE2，前列腺素 E2；PGRMC1，孕酮受体膜成分 1；PHPM，ROS 敏感聚合物；PTX，紫杉醇；PUFA，多不饱和脂肪酸；PUFA-OOH，磷脂多不饱和脂肪酸过氧化物；RIPK-1/2/3，受体相互作用丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 1/2/3；ROS，活性氧；RR，反应率；siRNA，小干扰 RNA；siSLC7A11，SLC7A11 siRNA；SLC3A2，溶质载体家族 3 成员 2；SLC40A1，溶质载体家族 40 成员 1；SLC7A11，溶质载体家族 7 成员 11；STAT1，信号转导和转录激活因子 1；TAM，肿瘤相关巨噬细胞；TCA，三羧酸循环；TFR，转铁蛋白受体；TME，肿瘤微环境； TMZ，替莫唑胺；TP53，细胞肿瘤抗原 p53；TRADD，肿瘤坏死因子受体 1 型相关死亡结构域蛋白；TTP，进展时间；US FDA，美国食品药品管理局；UTRs，非翻译区；VDAC，电压依赖性阴离子通道；xCT，谷氨酸-胱氨酸反向转运蛋白；Z-VAD-FMK，羧苄氧缬氨酰丙氨酰天冬氨酰-[O-甲基]-氟甲基酮；γ-GCS，γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶。 * 通讯作者。电子邮箱地址：mateusz.kciuk@biol.uni.lodz.pl (M. Kciuk)。
1-甲基黄嘌呤可增强记忆和神经递质水平
1-甲基黄嘌呤（1-MX）是咖啡因和帕拉辛黄酮的主要代谢产物，可能有助于其活性。1-MX是一种腺苷受体拮抗剂，可提高神经递质的释放和存活能力。但是，尚无研究涉及1-MX摄入的潜在生理影响。与对照相比，这项研究的目的是比较1-MX对大鼠的记忆和相关生物标志物的影响。记忆（莫里斯水迷宫测试中的逃生潜伏期），神经递质（乙酰胆碱，多巴胺，γ-氨基丁酸（GABA））和神经化学物质（BDNF，Ceatalase，Gitalase，Glutathione，glutathione，glutathione，amyloid beta和amyloid beta和comclic gmp）是分析的（整个湿度）。 （16个月大的）大鼠补充了12天（1-mx的100 mg/d HED [UPLEVEL®，Ingenious Ingrediate L.P.，Lewisville，TX，USA]）。1-MX的培养在年轻动物中降低了39％的逃生潜伏期，而老年动物的逃逸潜伏期则减少了27％（p <0.001）。此外，1-MX增加了乙酰基胆管，多巴胺，GABA和环状GMP的水平（全p <0.001）。此外，补充1-MX导致淀粉样蛋白β和更高的过氧化氢酶，BDNF和谷胱甘肽浓度降低（P <0.001）。总体而言，我们的发现表明1-MX可能具有认知增强和神经保护特性。
对Berberine和Silymarin的抗氧化作用和作用机制的描述性回顾
摘要：氧化应激是慢性疾病（例如2型糖尿病，心血管疾病和肝病）发展的关键因素。靶向氧化损伤的抗氧化剂疗法在预防和治疗这些疾病方面显示出很大的希望。berberine是一种源自Berberidaceae家族中各种植物的生物碱，可通过多种机制增强细胞防御抗氧化应激。它激活了AMP激活的蛋白激酶（AMPK）路径，从而减少了线粒体活性氧（ROS）的产生并改善能量代谢。此外，它增强了关键抗氧化酶（例如超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX））的活性，从而保护细胞免受氧化损伤。这些动作使小ber虫有效地管理诸如2型糖尿病，心血管疾病和神经退行性疾病之类的疾病。silymarin是一种源自Silybum Marianum的黄酮材料，对肝脏保护特别有效。它激活核因子2与2相关因子2（NRF2）途径，增强抗氧化剂酶的表达并稳定线粒体膜。另外，水莲蛋白通过螯合金属离子降低了ROS的形成，并且还会减少炎症。这使得对诸如非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）和与酒精有关的肝脏疾病等疾病有益。本综述旨在强调小ber骨和沙龙蛋白发挥其抗氧化作用的不同机制。
硒刺激抗肿瘤免疫
摘要 硒是人体必需的微量元素，它通过调节硒蛋白（如谷胱甘肽过氧化物酶）的氧化还原活性来调节免疫功能，保护免疫细胞免受氧化应激。然而，在癌症中，硒具有取决于浓度的生物双峰作用。在营养低剂量下，硒（取决于其形式）可能充当抗氧化剂，防止氧化应激，支持细胞存活和生长，从而发挥化学预防作用；而在超营养高药理剂量下，硒充当促氧化剂，诱导氧化还原信号和细胞死亡。迄今为止，已有许多研究在营养水平上探讨了摄入硒对降低癌症发病风险的好处，表明硒可能起到免疫刺激剂的作用，即通过激活免疫细胞（例如 M 1 巨噬细胞和 CD8 + T 淋巴细胞）并释放促炎细胞因子（如干扰素-γ），将肿瘤微环境中的免疫抑制逆转为抗肿瘤免疫；然而，很少有研究探讨超营养或药理剂量的硒对癌症免疫的影响。因此，本综述系统地分析了目前关于硒如何刺激免疫系统对抗癌症的知识，并为未来的研究奠定了基础。这些知识有望设计出以硒为基础的化合物和其他方式（如免疫疗法）的组合疗法，以降低副作用并提高治疗效果。ª 2021 作者。由 Elsevier Ltd. 出版。这是一篇根据 CC BY 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/ ) 开放获取的文章。
去泛素酶在心脏病中的作用
缩写：AAC：腹主动脉肿块； CVB3：Coxsackie病毒B3； CYLD：囊肿症； DCM：扩张的心肌病； DM：糖尿病； DUSP1：双重特异性磷酸酶1； EGFR：表皮生长因子受体； ER：内质网； FSTL1：卵泡样蛋白1； GPX4：谷胱甘肽过氧化物酶4； HAUSP：疱疹病毒相关的泛素特异性蛋白酶； HIF-1α：低氧诱导因子-1α； I/R：缺血再灌注； JAMMS：JAB1/MPN/MOV34金属蛋白酶； KDM3A：赖氨酸特异性脱甲基酶3a; mettl3：类似甲基转移酶的3; MI：心肌梗塞； MIDYS：MIDYS家庭主题与含有新颖的配音家庭的泛素互动； MJD：Machado Joseph病蛋白； NAD +：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； OTU：卵巢肿瘤相关的蛋白酶；耳鼻蛋白：具有线性链接特异性的OTU去泛素酶； PAC：肺动脉连接； RHD：风湿性心脏病； RVH：右心肥大； SERCA2A：SARCO/内质网Ca2 + -ATPase； sirt：sirtuin; Slim1：骨骼肌lim蛋白1； STAT3：转录3的信号换能器和激活因子； T2DM：type2糖尿病； TAC：跨动脉缩空； TAK1：转化生长因子激活的激酶1； UCHS：泛素C末端水解酶； USP：泛素特异性蛋白酶； YB-1：Y-box结合蛋白-1。
LHRH 靶向氧化还原响应交联胶束在三阴性乳腺癌中实现选择性药物输送和有效化疗
全身化疗对三阴性乳腺癌 (TNBC) 有效，但通常伴有严重的副作用。本文，我们报告了一种针对促黄体激素释放激素 (LHRH) 受体且对肿瘤微环境有响应的纳米颗粒系统，可选择性地将化疗药物递送至 TNBC 细胞。该递送系统（称为“LHRH-DCM”）包含聚乙二醇和树枝状胆酸作为胶束载体、可逆胶束内二硫键作为氧化还原响应交联，以及合成的高亲和力 (D-Lys)-LHRH 肽作为靶向部分。LHRH-DCM 表现出高药物负载效率、最佳粒径、良好的胶体稳定性和谷胱甘肽响应性药物释放。正如预期的那样，LHRH-DCMs 通过受体介导的内吞作用更有效地内化到人 TNBC 细胞中，当用紫杉醇 (PTX) 封装时，对这些癌细胞的细胞毒性比非靶向对应物更强。此外，近红外荧光和核磁共振成像表明，LHRH-DCMs 促进了三种不同的乳腺癌动物模型中的肿瘤分布和有效载荷的渗透，包括细胞系来源的异种移植 (CDX)、患者来源的异种移植 (PDX) 和转基因乳腺癌。最后，体内治疗研究表明，在原位 TNBC 模型中，PTX-LHRH-DCMs 的表现优于相应的非靶向 PTX-DCMs 和目前的临床制剂 (Taxol®)。这些结果为 TNBC 的精准药物输送方法提供了新的见解。
研究乙二醛酶 1 作为可卡因和羟可酮使用障碍治疗靶点的作用
摘要 甲基乙二醛 (MG) 是糖酵解的内源性非酶副产物，可作为 GABA A 受体的部分激动剂。MG 由酶乙二醛酶-1 (GLO1) 代谢。抑制 GLO1 会增加甲基乙二醛水平，并且已被证明可以调节各种行为，包括减少寻找可卡因配对线索和乙醇消耗。这些研究的目的是确定 GLO1 抑制是否可以改变可卡因或羟可酮诱导的运动激活和/或对可卡因或羟可酮的条件性位置偏好 (CPP)。我们使用了 GLO1 的药理学和遗传学操作来解决这个问题。施用 GLO1 抑制剂 s-溴苄基谷胱甘肽环戊基二酯 (pBBG) 不会改变对可卡因或羟可酮的运动反应。此外，pBBG 对可卡因或羟考酮的位置偏好没有显著影响。Glo1 的基因敲除在概念上类似于药理抑制，对可卡因的位置偏好没有任何显著影响，Glo1 过表达也不会影响对可卡因的运动反应。总之，我们的结果表明，GLO1 的药理或基因操作都不会影响对可卡因或羟考酮的运动反应或 CPP。关键词：乙二醛酶、甲基乙二醛、条件性位置偏好、旷场、可卡因、羟考酮
非侵入性迷走神经刺激对帕金森氏病临床症状和分子生物标志物的影响
非侵入性迷走神经刺激（NVN）是一种已建立的神经刺激疗法，用于治疗癫痫，偏头痛和簇头痛。在这项随机，双盲，假手术的试验中，我们探讨了NVN在帕金森氏病（PD）患者中的步态和其他运动症状治疗中的作用。在患者亚组中，我们测量了精华症中选定的神经营养蛋白，炎症标志物和氧化应激的标志物。33例冻结步态（FOG）的PD患者被随机分为活性NVN或假NVN。基线评估后，指示患者在家中1个月的活动NVNS/SHAM NVNS设备进行6个2分钟的刺激（12分钟/天）。然后对患者进行重新评估。经过一个月的清洗期后，将它们分配给替代治疗臂，并遵循相同的过程。使用活性NVN观察到关键步态参数（速度，姿势时间和步长）的显着改善。虽然血清肿瘤坏死因子α降低，但在主动NVNS治疗后，谷胱甘肽和脑衍生的神经营养因子水平显着增加（P <0.05）。在这里，我们介绍了NVN在PD患者中治疗步态的功效和安全性的第一个证据，并提出NVN可以用作PD患者治疗的辅助治疗，尤其是患有FOG的患者。