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World File Search System谷胱甘肽
纳米生物元素
氧化石墨烯（GO）和Fe 3 O 4超级顺磁性物质是某些应用（例如药物输送）的良好候选者。已经表明，将Fe 3 O 4与石墨烯氧化物结合起来提高了GO的生物学效率。使用新颖的辅助生殖技术（例如促性腺激素注射）能够帮助不育人的生育能力，但是这些方法和高成本的副作用仍然是问题。本研究的目的是研究氧化石墨烯（MGO）对小鼠卵母细胞体内成熟的影响。三十六个星期至8周的女性海军医学研究所（NMRI）小鼠用腹膜内（I.P）注射MGO与激素混合。I.P. 12小时注射MGO与PMSG和HCG混合，在每组中计数从左输卵管获得的中期II（MII）卵母细胞的数量。此外，还研究了谷胱甘肽的免疫环化学染色和卵巢的形态分析。这项研究的结果表明，同时使用MGO，怀孕的母马血清促性腺激素（PMSG）和人类绒毛膜促性腺激素（HCG）会增加MII卵母细胞的数量，并有助于增加卵母细胞的成熟。可以得出结论，MGO可以提高由于血清激素和生长因子吸附的增加，因此可以提高超级排卵激素的效率。
科学期刊
我们设计了一种独特的纳米胶囊，可高效地将单个 CRISPR-Cas9 封装、非侵入性脑递送和肿瘤细胞靶向，为胶质母细胞瘤基因治疗提供了一种有效且安全的策略。我们的 CRISPR-Cas9 纳米胶囊可以通过将单个 Cas9/sgRNA 复合物封装在谷胱甘肽敏感聚合物外壳中来简单制造，该外壳包含双重作用配体，可促进 BBB 渗透、肿瘤细胞靶向和 Cas9/sgRNA 选择性释放。我们的封装纳米胶囊显示出有希望的胶质母细胞瘤组织靶向性，导致脑肿瘤中 PLK1 基因编辑效率高（高达 38.1%），高危组织中的脱靶基因编辑可忽略不计（不到 0.5%）。使用纳米胶囊治疗可延长中位生存期（68 天，而无功能性 sgRNA 治疗的小鼠为 24 天）。因此，我们的新 CRISPR-Cas9 递送系统解决了各种递送挑战，以展示基因编辑 Cas9 核糖核蛋白的安全和肿瘤特异性递送，从而改善胶质母细胞瘤治疗，这可能对其他脑部疾病具有治疗用途。
安全性调节 - 可衍生的源性 - 从...
谷胱甘肽已被研究并开发为产生各种可食用成分的菌株，从谷氨酸开始。由于环境污染和粮食安全问题，因此出现了有关使用谷氨酸梭菌作为单细胞蛋白（SCP）的研究。For the past 20 years, cases valid as safe among edible ingredients derived from C. glutamicum by the European Food Safety Authority (EFSA) or U.S. Food and Drug Administration (FDA) were L-glutamic acid, L-lysine, L-arginine, L-valine, L-isoleucine, L-histidine, L-threonine, L-methionine, L-tryptophan, L-glutamine, 2'-五核酸，玉米糖浆发酵产物和D-psicose 3- epimerase。根据验证，建议最终产物不含生产菌株的活细胞和重组DNA。尽管最终产品中可能存在可行的细胞，但如果菌株有资格获得合格的安全性（QP）或通常被认为是安全的（GRA），则可以认为是安全的。即使最终产品中可能存在重组DNA的可能性，只要它不是关注抗生素耐药性，毒性或致病性的基因，就可以被认为是安全的。本综述为未来的安全性验证提供了谷物念珠菌（包括SCP）的可食用成分的见解。关键字：谷氨酰胺Corynebacterium;食用成分；单细胞蛋白； efsa; FDA
与肿瘤相关的抗原XCT和突变体-P53作为新组合抗肿瘤策略的分子靶标
摘要：胱氨酸/谷氨酸抗植物XCT是一种与肿瘤相关的抗原，在许多癌症类型中已被新近鉴定。通过参与谷胱甘肽生物合成，XCT可以保护癌细胞免受氧化应激条件和铁毒性的影响，并有助于代谢重编程，从而促进肿瘤的进展和化学抗性。此外，XCT在癌症干细胞中过表达。这些特征使XCT成为癌症治疗的有希望的靶标，正如文献中广泛报道的，在我们的免疫靶向方面。有趣的是，对TP53基因的研究表明，野生型和突变体p53均诱导了XCT的转录后下调调节，从而导致了铁毒性。APR-246是一种可以恢复癌细胞中野生型p53功能的小分子药物，已被描述为在具有突变体p53积累的肿瘤中XCT表达的间接调节剂，因此是一种与XCT抑制相结合的有希望的药物。本综述总结了当前对XCT的知识及其对p53的调节，重点是铁the虫中这两个分子的串扰，还考虑了一些可能的组合策略，这些策略可以与抗XCT免疫促进结合使用APR-246治疗。
间充质干细胞局部移植的影响/ ... div>
皮肤伤口愈合是一个复杂的生物学过程，涉及一系列协调的步骤，最终恢复了皮肤的完整性和功能。干细胞和巨噬细胞分泌物在促进这种自然修复过程方面显示出希望。本研究旨在探索局部移植的间充质干细胞/巨噬细胞培养物上清液对伤口愈合过程中氧化应激标记的影响。在大鼠上创建了全厚性伤口。一组接受了MSC和巨噬细胞培养上清液的1：1混合物的局部注射，而对照组则没有。21天后，研究人员测量了伤口组织中氧化应激和抗氧化剂活性的标记。接受培养上清液混合物的群体表现出明显较低的丙二醛（MDA）和总氧化剂状态（TOS）。此外，它们显示出较高的谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）和较高的总抗氧化能力（TAC）活性。培养上清液混合物的局部移植通过减少氧化应激和增加抗氧化活性来改善伤口愈合。这些发现表明，这种方法可能是一种有希望的无细胞治疗治疗伤口愈合。
氧化还原生物学 - UCL 发现 - 伦敦大学学院
释放硫化物的化合物通过减少线粒体产生的活性氧来减轻再灌注损伤。我们之前将四硫钼酸铵 (ATTM)（一种临床使用的铜螯合剂）描述为啮齿动物的硫化物供体。在这里，我们在临床试验之前评估了将其转化为大型哺乳动物的效果。在健康猪中，静脉注射 ATTM 剂量递增显示出可重复的药代动力学/药效学 (PK/PD) 关系，不良临床或生化事件极少。在心肌梗死（左前降支闭塞 1 小时）-再灌注模型中，在再灌注前开始静脉注射 ATTM 或生理盐水。ATTM 以药物暴露依赖的方式保护心脏（24 小时组织学检查）（r 2 = 0.58，p < 0.05）。接受 ATTM 治疗的动物的血液肌钙蛋白 T 水平显著降低（p < 0.05），而心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性（一种抗氧化硒蛋白）升高（p < 0.05）。总体而言，我们的研究代表了硫化物作为治疗剂的重大进展，并强调了 ATTM 作为再灌注损伤新型辅助疗法的潜力。从机制上讲，我们的研究表明调节硒蛋白活性可能代表硫化物释放药物的另一种作用方式。
数据表 - EZH2-EED 结合检测试剂盒
循环！） 50280 EED，FLAG 标签 10 µg -80°C 52170-A 4x HMT 分析缓冲液 2A 4 ml -20°C 要求但未提供的材料或仪器： Anti-FLAG AlphaLISA ® 受体珠，5 mg/ml（PerkinElmer #AL112C） AlphaScreen ® 谷胱甘肽供体珠，5 mg/ml（PerkinElmer #6765300） Optiplate-384（PerkinElmer #6007290） AlphaScreen ® 微孔板读数仪可调节微量移液器和无菌吸头 应用： 用于研究 EZH2 结合试验、筛选抑制剂和选择性分析。禁忌症： DMSO 浓度高于 0.5%。吸收 AlphaScreen ® 信号发射范围 (520-620 nm) 内的光的绿色和蓝色染料，例如台盼蓝。避免使用强效单线态氧猝灭剂，例如叠氮化钠 (NaN 3 ) 或金属离子 (Fe 2+ 、Fe 3+ 、Cu 2+ 、Zn 2+ 和 Ni 2+ )。>1% RPMI 1640 培养基中存在过量生物素和铁会导致信号减弱。缺乏这些成分的 MEM 不会影响 AlphaScreen ® 检测。稳定性：按说明储存，自收到之日起至少可保存一年。参考文献：Kong, X., et al., J. Med. Chem. 2014; 57 :9512。
GSTM1*0和CYP1A1*2A（rs4646903）变体的流行率：4p Medicine的预测遗传生物标志物的试验研究
CYP1A1同工酶负责将procarcinogen的生物转化，例如苯并（a）pyrene，纳入反应性化合物。同时，GSTM1通过与谷胱甘肽结合来促进这些代谢产物的排毒。CYP1A1*2A遗传变异的存在加强了这些反应性代谢物的产生，而GSTM1基因的缺失（GSTM1*0）损害了它们的排毒。这种酶促失衡会导致DNA加合物的形成，众所周知，这些加合物会为癌症和其他疾病贡献。鉴于在4P药物框架内研究这些基因的重要性（预测性，预防性，个性化和参与性），这项研究的主要目的是研究秘鲁中部沿海人口中GSTM1*0和CYP1A1*2A的普遍存在。该研究包括秘鲁城镇ICA和利马城镇的131个个人居民。结果显示GSTM1*0的频率为0.47，CYP1A1*2A的等位基因频率为0.68。CYP1A1*2A的基因型频率为6％*1A/*1A，53％*1A/*2A和41％*2a/*2a。值得注意的是，CYP1A1的人口样本不在耐寒的韦恩伯格平衡中（χ2= 5.324）。本研究中报道的GSTM1*0和CYP1A1*2A的频率与先前记录的其他拉丁美洲和三角洲人群的频率不同，可能反映了独特的
回顾自然低分子量双骨在动脉粥样硬化和糖尿病发生中的作用
denhem harman是预示着生物体衰老的第一位科学家，这是由产生自由基反应产物的分子病变的积累引起的[1]。因此，他创造了“自由基疾病”一词，以表示与年龄有关的病理学等病理[2]。ever，关于人主动脉中动脉粥样硬化病变区域中游离辐射氧化（FRO）产物含量的第一个实验数据是相当矛盾的[3，4]。不早于二十年后，在动脉粥样硬化患者的主动脉尸检样品中，诸如高性能液相色谱（HPLC）诸如高性能液相色谱（HPLC）的明显升高，这是脂肪氧滴（LOOH）的主要升高[5,6]。重要的是，在人体主动脉局局部动脉粥样硬化损伤的区域中，HPLC采用圆柱使用柱子的LOOH的S和r立体观察到了相等数量的s和r立体，这证明了由于自发性（非酶）的形成，该损害因其自发性（非酶）而形成。同时观察到关键抗氧化剂酶的活性减少，例如Cu，Zn-羟氧化物歧化酶（Cu，Zn-Sod）和含有谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性减少。这些数据假设动脉粥样硬化的特征是生产的产生和利用之间的失败[5,8,9]。基于这些结果，可以可靠地将动脉粥样硬化作为“自由基病理学” [5]。
malvidin减弱行为并抑制TNF-α/ ... div>
摘要。- 目的：Malvidin是一种在七个果实中发现的natu含量，生物活性多酚。它表现出几种治疗性固定性；但是，有关其对神经退行性临床状况的影响，包括帕金森氏病。这项研究旨在研究马尔维丁在动物模型中对紫藤酮触发的帕金森氏病的治疗特性。材料和方法：为了确定马可丁蛋白的作用，将鱼藤酮（1.5 mg/kg）皮下注射到Wistar大鼠中21天，然后剂量的Malvidin（200和100 mg/kg）。行为测试。在实验的第22天，进行了生化测试，包括超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH），丙二醛（MDA）和催化酶（Catalase（Cat））。The activity of neurotransmit- ters and their metabolites, including acetylcho- line (ACh), acetylcholinesterase (AChE), dopa- mine (DA), norepinephrine (NE), serotonin (5-HT), 3,4-dihydroxyphenylacetic acid (DOPAC), homo- vanillic acid (HVA), and 5-羟基内果酸（5-HIAA）以及神经炎性标记，包括肠道内6（IL-6），白介素1β（IL-1β），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）和核因子因子2型因子2（N-RELYAID因子2）是ESES ESESES-NRF-2）此外，还估计了凋亡标记的水平，即caspase-3。此外，还进行了分支。