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内分泌、代谢和免疫疾病 - 药物靶点
物种（RNS）[9]。在糖尿病中，晚期糖基化终产物（AGES）的积累、山梨醇和己糖胺途径的激活以及蛋白激酶C介导的各种途径导致氧化应激增加[10-12]。这种氧化应激失衡可能导致多种大分子（如脂质、蛋白质和DNA）的细胞损伤[13，14]。脂质是自由基的主要靶点，导致脂质过氧化；当自由基攻击含有碳双键的脂肪酸，尤其是多不饱和脂肪酸（PUFA）时，就会发生这种情况[13，15]。损伤在于细胞膜的物理和化学性质的改变，导致功能改变、水肿和细胞死亡[14，16，17]。脂质过氧化研究最多的副产物是丙二醛（MDA）[18，19]。然而，通常情况下，酶和非酶抗氧化机制能够最大限度地减少氧化应激造成的损害[20，21]。
通过抑制 P 糖蛋白介导的药物耐受持久细胞中有毒脂质过氧化副产物的清除，有效靶向治疗乳腺癌
Therapy resistance has long been considered to occur through the selection of pre-existing clones equipped to survive and quickly regrow, or through the acquisition of mutations during chemotherapy. Here we show that following in vitro treatment by chemotherapy, epithelial breast cancer cells adopt a transient drug tolerant phenotype characterized by cell cycle arrest, epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) and the reversible upregulation of the multidrug resistance (MDR) efflux transporter P-glycoprotein (P-gp). The drug tolerant persister (DTP) state is reversible, as cells eventually resume proliferation, giving rise to a cell population resembling the initial, drug-naïve cell lines. However, recovery after doxorubicin treatment is almost completely eliminated when DTP cells are cultured in the presence of the P-gp inhibitor Tariquidar. Mechanistically, P-gp contributes to the survival of DTP cells by removing reactive oxygen species-induced lipid peroxidation products resulting from doxorubicin exposure. In vivo, prolonged administration of Tariquidar during doxorubicin treatment holidays resulted in a significant increase of the overall survival of Brca1 − / − ;p53 − / − mammary tumor bearing mice. These results indicate that prolonged administration of a P-gp inhibitor during drug holidays would likely benefit patients without the risk of aggravated side effects related to the concomitantly adminis tered toxic chemotherapy. Effective targeting of DTPs through the inhibition of P-glycoprotein may result in a paradigm shift, changing the focus from countering drug resistance mechanisms to preventing or delaying therapy resistance.
相关的脑损伤：叙事评论
新生儿大脑中的缺氧可以导致一系列结果，范围从认知处理的降低到反射反应到不可逆转的神经系统损害。最常见的缺氧相关的脑损伤包括缺氧缺血性脑损伤（HIBD）和脑缺血 - 再灌注损伤（CIRI）（1,2）。铁凋亡是一种新认识的编程细胞死亡形式，是铁依赖性的，其特征是脂质过氧化产物的积累和细胞毒性活性氧（ROS）（ROS）（3）。不同于凋亡和自噬的不同，铁凋亡表现出独特的细胞形态 - 缺乏细胞收缩，染色质凝结或自噬液泡的形成（4）。螺旋性过程是由亚铁离子或脂氧酶催化的，这些酶启动了多不饱和脂肪酸的脂质过氧化，在细胞膜中含量丰富，导致细胞死亡（5）。涉及铁铁作用的主要机制包括铁代谢失调，氧化应激和谷胱甘肽（GSH）代谢受损（6,7）。
高压氧疗法可减轻脑辐射......
目前，脑部放射引起的认知障碍尚缺乏有效的治疗方法。本研究使用成年雄性 Wistar 大鼠建立随机对照实验模型，探讨高压氧疗法 (HBOT) 对放射性脑损伤的治疗潜力。成年雄性 Wistar 大鼠被分成四个实验组：0 Gy 全脑放射治疗 (WBRT) 联合常压空气 (NBA) 治疗、0 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT、10 Gy 全脑放射治疗联合 NBA 和 10 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT。在 WBRT 四周后进行行为测试和组织化学分析，以评估认知功能、海马微胶质增生、细胞凋亡和脂质过氧化。与 28 天 0 Gy WBRT 的大鼠相比，28 天 10 Gy WBRT 的大鼠空间学习和记忆功能障碍以及海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化的严重程度明显更高。 HBOT 显著预防和逆转了全脑放疗引起的认知障碍、海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化。此外，HBOT 预防和逆转了 7 天 10 Gy 全脑放疗引起的新生神经干细胞和神经母细胞凋亡增加。研究结果表明，全脑放疗会破坏神经发生并增强齿状回中的微胶质增生、神经元祖细胞凋亡和脂质过氧化，可能导致认知障碍和神经元死亡。在全脑放疗后，HBOT 可能对成年雄性大鼠的这些认知障碍及其潜在机制具有保护作用。
氧化应激与2型糖尿病之间的互连
在本病例对照研究中的讨论中，我们估计了总抗氧化能力，以衡量人体针对氧化应激的防御机制，丙二醛是氧化损伤的标志，以及空腹血浆葡萄糖在非糖尿病和糖尿病患者中的标志。我们的结果表明，与非糖尿病群相比，糖尿病基团暴露于更高的氧化应激，这是由于TAC的减少和MDA的增加所示。这些发现与Najafi等人先前的研究一致。[4]，Rani＆Mythili [5]和Pieme等。[6]，其中糖尿病患者表现出较低水平的抗氧化剂和较高水平的ROS标记物（如MDA）。Vincent等。[11]表明，DM中的慢性高血糖刺激了ROS的过量生产，ROS的生产过多，从而攻击细胞中的脂质，并导致脂质过氧化产物（如MDA）的产生和释放增加。[5，12]另外，DM中的慢性高血糖会损害人体的抗氧化剂防御机制，从而导致TAC减少。[11]结果，身体在消除ROS方面的效率降低，允许氧化应激持续存在。TAC的减少进一步加剧了脂质过氧化和MDA的积累。
氧化应激引起精子功能障碍的机制
氧化应激通过各种分子机制损害精子功能，在男性不育中起着关键作用。本综述探讨了过量活性氧 (ROS) 对精子的影响，特别关注脂质过氧化、DNA 碎片化和蛋白质氧化。脂质过氧化会损害精子膜，降低流动性和运动能力。ROS 诱导的 DNA 碎片会损害遗传完整性，可能导致不育和不良的后代结果。蛋白质氧化会改变关键的结构蛋白，损害精子的运动能力和使卵子受精的能力。精子氧化应激的主要来源包括白细胞活性、线粒体功能障碍以及吸烟和污染等环境因素。尽管存在天然的抗氧化防御，但由于修复机制有限，精子特别容易受到伤害。本综述强调了通过抗氧化疗法和生活方式改变进行早期干预的重要性，以减轻氧化应激对男性生育能力的有害影响。进一步的研究对于加强治疗方法和改善生殖结果至关重要。
标准操作程序危险...
X1 包括与湿气或空气反应的无机化学品，这些化学品会与湿气剧烈反应，产生腐蚀性气体。 (例如四氯化钛、亚硫酰氯、氯化铝、三氯氧化磷、五氧化二磷、氯磺酸) X2 包括与湿气或空气反应的化学品，这些化学品会点燃或产生火焰或易燃气体。 (例如镁、钙、金属钠、连二亚硫酸钠、碳化钙、磷 (白色、黄色、红色、黑色)) X3 包括与湿气或空气反应的有机化学品，这些化学品会与空气或湿气剧烈反应，产生腐蚀性气体。 (例如乙酰氯、氯硅烷) X4 包括与湿气或空气反应的有机化学品，这些化学品会点燃或产生可在空气或水中自燃的气体。 (例如格氏试剂、甲基溴化镁、丁基锂、三乙基铝、湿润苦味酸 (三硝基苯酚)) X5 包括有机氧化化合物。 （即过氧化甲乙酮、过氧化苯甲酰、叔丁基过氧化氢）
靶向铁铁蛋白作为一种潜在的策略，以克服顺铂在口腔鳞状细胞癌中的抗性
口服鳞状细胞癌（OSCC）是一个至关重要的公共卫生问题，约占全球所有癌症的2％，全球90％的口服恶性肿瘤。不幸的是，尽管手术，放疗和化学疗法技术在过去几十年中取得了成就，但OSCC患者仍然较低5年生存率。顺铂是一种含铂的药物，是OSCC的第一线化学治疗剂之一。然而，对顺铂的抗性显着限制了临床实践，并且是常规处理后肿瘤复发和转移的关键因素。铁凋亡是一种基于铁的细胞死亡形式，它是由脂质过氧化和活性氧（ROS）的细胞内积累引发的。有趣的是，与敏感细胞相比，抗顺铂的OSCC细胞表现出较低的ROS和脂质过氧化。顺铂耐药细胞中的毛细毒性减少表明顺铂耐药性与铁凋亡之间的潜在关系，这证明了最近的研究表明，在结直肠癌细胞中。然而，OSCC细胞中逆转顺铂耐药性的铁凋亡的调节途径仍不清楚。本文旨在简单地总结分子机制，并评估铁胞菌病和顺铂耐药性OSCC细胞之间的关系，从而提供了克服顺铂耐药性并开发新的治疗方法的新型策略。
生命周期成本和住宅太阳能的碳含义 -
*地址通信：朱莉娅·施莱茨基（Julia Schaletzky），jschaletzky@berkeley.edu，James A. Olzmann，olzmann@berkeley.edu。作者贡献J.M.H.，K.B.，J.A.O。和J.S.构思了该项目并设计了实验。J.M.H. 和J.A.O. 写了手稿。 所有作者都阅读，编辑并为手稿做出了贡献。 J.M.H. 进行了大多数实验。 J.M.H.，K.B。和E.W. 进行了小分子筛选并分析了数据。 Z.L. 进行了球体测定。 J.M.H. 和M.R. 进行了脂质过氧化测定法。 I.L.O. 有助于分析黑色素瘤系。 J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.M.H.和J.A.O.写了手稿。所有作者都阅读，编辑并为手稿做出了贡献。J.M.H. 进行了大多数实验。 J.M.H.，K.B。和E.W. 进行了小分子筛选并分析了数据。 Z.L. 进行了球体测定。 J.M.H. 和M.R. 进行了脂质过氧化测定法。 I.L.O. 有助于分析黑色素瘤系。 J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.M.H.进行了大多数实验。J.M.H.，K.B。和E.W. 进行了小分子筛选并分析了数据。 Z.L. 进行了球体测定。 J.M.H. 和M.R. 进行了脂质过氧化测定法。 I.L.O. 有助于分析黑色素瘤系。 J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.M.H.，K.B。和E.W.进行了小分子筛选并分析了数据。Z.L.进行了球体测定。J.M.H. 和M.R. 进行了脂质过氧化测定法。 I.L.O. 有助于分析黑色素瘤系。 J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.M.H.和M.R.进行了脂质过氧化测定法。I.L.O. 有助于分析黑色素瘤系。 J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。I.L.O.有助于分析黑色素瘤系。J.M.H. 和M.A.R. 进行了Bodipy C11实验。 S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.M.H.和M.A.R.进行了Bodipy C11实验。S.J.D.，K.K.D.和M.L. 提供了关键的试剂和指导。 C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。S.J.D.，K.K.D.和M.L.提供了关键的试剂和指导。C.E.D.，J.M.H。和K.B. 纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。 J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。C.E.D.，J.M.H。和K.B.纯化的蛋白质并对FSP1活性进行了体外分析。J.D.M. 进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。J.D.M.进行并分析了FSEN1药代动力学和微粒体稳定性实验。
LANOLINE STELLUX AI - 星光
滴点（℃） 38-44 熔点（℃） 36-42 酸度（%）（FFA） 0.50 max 酸值（mg KOH/g） 1 max 干燥失重（1h @105℃）（%） 0.5 max 硫酸灰分（%） 0.15 max 皂化值（mg KOH/g） 90-105 碘值（Wijs） 28-38 水溶性酸/碱 符合 水溶性氧化剂 符合 过氧化值（meq） 20 max 吸水率（%） 200 mini 石蜡（%） 1 max 氯化物（ppm） 150 max BHT 含量（ppm） 200 max 颜色（加德纳）à 80℃ 10 max。