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在2023年6月6日，制定了一项洛杉矶县县的可再生能源分区，标准和要求，洛杉矶县监事会与各个县，部门，部门和能源公用事业伙伴合作，向洛杉矶县区域规划部门发布了指令。他们的任务是提出允许电池储能系统（BESS）的最佳实践。洛杉矶县区域规划部（计划）已批准了少数贝斯项目。其中包括三个，其中电池存储用作主要用途，其中四个用作其他土地使用的附件。对这些BES项目的审查是根据分区代码进行的。值得注意的是，在县的分区代码中未明确定义BES，并且最类似的用途被确定为电动分配变电站（EDS）。eds被认为是与贝丝的最类似用途，包括贝斯的目的及其集成到更大的网络中，以进行分配。这很重要，因为BES从网格中获得能量以存储在现场电池中，并在需要时将能量返回到网格中。目前，分区代码将EDS定义为“一个设施，该设施包含设备组装，该设备是电力分配系统的一部分，在该系统中，在亚电压电压下接收到电能，并将其转换为较低的电压，以供一般消费者使用。”附件使用项目的审核过程根据与之关联的主要用途而变化。EDS项目可以在所有工业和大多数商业区域中进行部长级审查程序，但需要在所有住宅和农业区域中进行可酌情审查程序，即有条件使用许可证（CUP）。值得注意的是，所有批准的主要用途BES项目都位于工业或商业区域，在部长审查过程中允许EDSS。到目前为止，仅签发了该县批准的主要使用BES项目的土地使用批准，而没有建造许可证。
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运动solis
1 “Asking Rents Skyrocket as LA Fires Destroy Homes” LAist,1/10/25 https://laist.com/news/housing- homelessness/los-angeles-palisades-fire-housing-rent-price-gouging-law-california-zillow-listing 2 “After the LA Fires: Rent-Gouging in the Wake of the Disaster” The Rent Brigade, January 2025: https://www.rentbrigade.org/report 3 Cal Fire Status Reports，https://www.fire.ca.gov/ 4 Vorbal报告给洛杉矶市议会，议程15，1/29/25
运动行动计划
2020-2021 年对新型冠状病毒和 COVID-19 的应对措施新型冠状病毒 COVID-19 改变了全世界每个人的生活方式。希尔学院和希尔学院体育部制定了重新开放校园和未来发展的战略计划。首先，最重要的是，所有希尔学院的教职员工、学生和学生运动员都应遵守疾病控制中心 (CDC)、卫生与公众服务部 (HHS)、NJCAA、德克萨斯州州长和希尔学院制定的准则和程序。不遵守这些建议不仅会对您的生活、健康和福祉产生潜在的不利影响，还会对您的同学、学生运动员以及教职员工的生活、健康和福祉产生不利影响。体育部门制定了一项详尽的行动计划，以在 2020-2021 学年恢复体育运动，该计划不仅遵循 CDC、HHS 和 NJCAA 的建议，还遵循德克萨斯社区学院协会 (TACC) 主席体育工作组的建议。该工作组提出了以下建议：
神经元图：钙成像记录的神经元微观功能网络的图论入门
连接网络是神经生物学的基本结构。了解这些网络将有助于我们阐明计算的神经机制。从数学上讲，这些网络是“图”——包含连接对象的结构。在神经科学中，对象可以是大脑的某些区域，例如 fMRI 数据，也可以是单个神经元，例如荧光显微镜钙成像。图的正式研究，即图论，可以为神经科学家提供大量用于探索网络的算法。图论已经以多种方式应用于 fMRI 数据，但最近开始应用于神经元的尺度，例如功能性钙成像。在本入门书中，我们解释了图论的基础知识，并将它们与钙成像中神经元的微观功能网络的特征（神经元图）联系起来。我们探讨了图论应用于钙成像的最新示例，并强调了该领域新研究人员可能出错的一些领域。
中脑多巴胺神经元的慢性过度激活导致优先多巴胺神经元变性
摘要帕金森氏病（PD）的特征是黑质（SNC）多巴胺（DA）神经元的死亡，但在其死亡之前的病理生理机制仍然未知。PD中DA神经元的活性可能会改变，但我们对活性的慢性变化是否可能导致退化。为了解决这个问题，我们开发了一种化学遗传（Dreadd）小鼠模型，以长期增加DA神经元的活性，并使用离体电生理学证实了这种增加。DA神经元的慢性过度激活导致在光周期期间运动活性的延长，并在黑暗循环期间减少，这与DA释放和昼夜节律干扰的慢性变化一致。我们还观察到了SNC投影的早期优先退化，从而概括了SNC轴突选择性脆弱性的PD标志和腹侧段面积轴突的比较弹性。接下来是中脑DA神经元的最终丧失。连续的DREADD激活导致基线钙水平持续增加，这支持了在神经变性过程中钙增加的重要作用。最后，来自研究中脑DA神经元和纹状体靶标的无多小鼠的空间转录组学，以及与人类患者样品的交叉验证，提供了对多动症诱导的毒性和PD的潜在机制的见解。因此，我们的结果揭示了SNC DA神经元对增加神经活性的优先脆弱性，并支持增加神经活动在PD驱动变性中的潜在作用。引言帕金森氏病（PD），尼格拉（Nigra）pars commanta（SNC）多巴胺（DA）神经元的丧失导致基底神经节中电路动态的严重破坏。多巴胺损失的补偿涉及在电路中存活的SNC神经元和其他下游神经元的活性变化。的确，在大鼠骨纹状体途径的部分病变之后，存活的SNC DA神经元是多动（1），释放额外的多巴胺（2-5），并减少了多巴胺再摄取（2）。DA神经元的巨大丧失（1、6、7），线粒体复合物I活性的完全丧失以及线粒体PD蛋白PINK1（9）的损失也会导致爆发的爆发增加（10，11）。因此，在广泛的损失或压力的情况下，DA神经元易于改变活性，这可能与电路水平的变化有关。例如，灵长类动物模型的证据表明，在PD中，丘脑下核向SNC发送了谷氨酸能投射的核（12）。虽然系统级变化可能是补偿性的，并且部分恢复了多巴胺水平和整体运动功能，但它们也可能带来不利的后果。此外，包括α-突触核蛋白，LRRK2，Pink1和Parkin在内的关键PD疾病蛋白可以影响神经活动水平（13-18），进一步支持了神经活动变化也可能有助于疾病病理生理学的观念。健康的SNC多巴胺神经元由于其起搏活动，有效的Ca 2+泵送，无髓髓纤维或髓鞘不良的纤维（19、20）和大轴突轴（21），因此具有巨大的能量需求。这一巨大的能量要求可能解释了其内在脆弱性，包括线粒体损伤，包括复杂的I破坏（8、22、23）以及线粒体动力学的障碍（24）和周转率（25）。据估计，线粒体在SNC DA神经元中消耗的氧的一半致力于支持神经元释放和发射器释放（26）。因此，与疾病相关的应激结合在一起，即使是轻微多动症的代谢影响可能会触发或加速SNC DA神经元的变性。支持该假设，抑制STN的兴奋性输入可保护SNC DA神经元从6- OHDA和MPTP毒性（27，28）。
案例研究马达中的阿育吠陀干预措施...
抽象运动神经元是大脑对身体骨骼肌的控制的神经元。运动神经元疾病是以运动神经元进行性变性为特征的罕见的异质性神经系统疾病组。一名被诊断为运动神经元疾病的55岁妇女于2023年2月11日被接纳为Vaidyaratnam Ayurveda College Hospital，持续了21天，表达了两种与肌肉浪费两肢相关的弱点，主要是在1年以来右肩和腕部。临床和实验室特征表明，诊断为ALS的区域变体的肱肌分哲症。根据阿育吠陀的说法，发现Avarana vatavyadhis与运动神经元疾病非常相似，她的症状可能与Kaphavruta Vyanavata相关。患者接受了Avaranagna和Vata Vyadhi Chikitsa。对患者的评估是通过体格检查，ALSFRS-R和NEURO QOL量表进行治疗前后进行的。随着上肢的强度和生活质量的逐渐增长，观察到令人满意的改进。此案例研究表明，可以通过阿育吠陀治疗对臂肌分哲症的伴则可以进行症状。