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- 运动神经元疾病的口腔吸力 组织捐赠 - 信息表I 加速运动神经元治疗的研究... 英国MND研究所 倒计时 MND协会关于使用干细胞的政策声明，如果我们要停止运动神经元疾病
在人无法同意但不执行程序会损害其健康状况的情况下，该人的专家团队将建议吸力是否合适。如果该人没有能力做出决定，则需要根据《心理能力法》的最大利益决定，除非是紧急情况。必须检查一个人是否记录了拒绝治疗（ADRT）或紧急医疗计划的预先决定，以及已包括了哪些治疗或干预措施。
运动神经元和娱乐方式如何支持身体发育
虽然运动技能从出生开始似乎是自然发展的，但实际上是婴儿的早期经历，才真正助长了这一发展。定期经历大量互动的婴儿（例如通过身体上的互动）将从这些互动中发展他们的运动技能。但是，对于那些没有经常互动或经历过幼儿创伤的孩子，其运动神经元建立长期联系的能力降低了，结果他们的发展也是如此。研究发现，儿童不良经历的儿童经历运动技能开发受损的可能性要高出五到七倍。
FUS 改变携带 ALS 相关 P525L 突变的人类运动神经元中的 circRNA 代谢
摘要：RNA 代谢失调已成为导致肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 疾病中运动神经元 (MN) 退化的关键事件之一。事实上，RNA 结合蛋白 (RBP) 或参与 RNA 代谢方面的蛋白质的突变占 ALS 常见形式的大多数。特别是，与 ALS 相关的 RBP FUS 突变对 RNA 相关过程的许多方面的影响已得到广泛研究。FUS 在剪接调控中起着关键作用，其突变严重改变了编码参与神经发生、轴突引导和突触活动的蛋白质的转录本的外显子组成。在本研究中，通过使用体外衍生的人类 MN，我们研究了 P525L FUS 突变对导致环状 RNA (circRNA) 形成的非规范剪接事件的影响。我们观察到 FUS P525L MN 中 circRNA 的水平发生变化，并且突变蛋白优先与下调 circRNA 两侧含有反向 Alu 重复序列的内含子结合。对于一部分 circRNA，FUS P525L 还会影响它们的核/细胞质分配，证实其参与了不同的 RNA 代谢过程。最后，我们评估了细胞质 circRNA 作为 miRNA 海绵的潜力，这可能与 ALS 发病机制有关。
您将再次掌握：脊髓/计算机与保留的运动神经元的直接接口可恢复慢性脊髓损伤后瘫痪手的灵巧控制
图 1 | a. 实验装置由放置在前臂肌肉中的 320 个表面 EMG 电极组成。运动指令由受试者前方的显示器上显示的虚拟手视频引导。b. 一些示例电极显示受试者尝试抓握任务（手指屈伸，0.5Hz）时的原始 HDsEMG 信号。c. 基于运动单元动作电位均方根值的空间映射示例。d. 在两指捏合任务的 10 秒内识别的运动单元激发（颜色编码）的光栅图。e. 使用因式分解分析为同一任务提取的神经模块。f. 具有两个神经模块的各个运动单元的 Pearson 相关值 (r)。g. 在所有任务和受试者中识别的运动单元 (MU) 数量（每个点代表一个受试者）。h. 两个神经模块（M1 - 蓝色和 M2 - 红色）解释方差的百分比，在所有受试者中平均。
营养不良性肌肉影响运动神经元轴突生长和 NMJ 组装
神经肌肉接头 (NMJ) 处的化学突触呈现出一种复杂的结构，其形成取决于两个主要因素的相互诱导：脊髓运动神经元和骨骼肌纤维。这种微妙平衡的破坏是许多神经肌肉疾病的根源，其细胞和分子机制仍有部分未知。这种病理生理学相关性引起了许多研究小组对开发有效研究模型的浓厚兴趣：几十年来，动物模型，尤其是小鼠，一直是神经肌肉疾病建模的黄金标准。[1] 总体而言，动物模型捕捉到了人类疾病的重要特征，因此对于了解器官和生物体规模的疾病进展非常有价值。然而，将这一发现充分应用于人类病理生理学的临床
针对突变的超氧化物歧化酶1的星形胶质细胞靶向RNA干扰1诱导运动神经元可塑性，并在肌萎缩性侧面硬化症的小鼠模型中保护快速效能的运动单元
图1 AAV-MIR SOD1靶向星形胶质细胞的靶向神经肌肉功能。神经肌肉功能。（a）纵向实验的模式，指示分析时间点。（b）记录在三头肌中记录的诱发复合肌肉动作电位（CMAP）的幅度。请注意，在第45天至66天之间，未处理和AAV-MIR CTRL注射SOD1 G93A小鼠的CMAP振幅的迅速下降。从第73天开始，AAV-MIR SOD1处理组中的CMAP值进行了逐步拯救。（c）网格测试用于评估四肢的强度。请注意，从第86天开始，未处理和AAV-MIR CTRL注射的SOD1 G93A小鼠的分数显着下降。在AAV-MIR SOD1处理的小鼠中观察到肌肉强度的显着拯救。B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。 （D）在Rotarod测试中测量电动机协调。 请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。 AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。 统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。 数据代表平均值±SEM。 n =每组12只小鼠B和C的统计分析：双向ANOVA（X组时间）重复测量通过Bonferroni事后检验； *** p <.001。（D）在Rotarod测试中测量电动机协调。请注意，从第75天开始，ALS小鼠的性能逐渐丧失。AAV-MIR SOD1从第117天开始引起电动机协调的晚期改进。统计分析：与Newman的单向方差分析 - KEULS事后测试； * p <.05，** p <.01。数据代表平均值±SEM。n =每组12只小鼠
运动神经元疾病 - 氨基卫星侧硬化
肌萎缩性侧面硬化症=硬化症latetrophica =商业胎面胎面，运动神经元疾病，未知的稀有疾病，通常是由于未知的死亡原因，脊髓中运动神经细胞的退化。肌肉无力，肌肉丧失，迷人，鳞茎症状和呼吸困难
通过神经介入手术植入的运动神经假体可提高严重瘫痪患者的日常生活活动能力：首次人体实验
摘要背景可植入的脑机接口 (BCI) 可充当运动神经假体，有可能恢复自主运动冲动以控制数字设备并提高因大脑、脊髓、周围神经或肌肉功能障碍导致严重瘫痪患者的功能独立性。然而，迄今为止的报告在临床上的转化有限。方法两名患有肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 的参与者在一项单组、开放标签、前瞻性、早期可行性研究中接受了植入。使用微创神经介入手术，将新型血管内 Stentrode BCI 植入毗邻初级运动皮层的上矢状窦。参与者接受机器学习辅助训练，使用与尝试运动相关的无线传输的皮层脑电图信号来控制多个鼠标单击操作，包括缩放和左键单击。结合使用眼动仪进行光标导航，参与者实现了 Windows 10 操作系统控制以执行工具性日常生活活动 (IADL) 任务。结果 参与者 1 从第 86 天开始在家无人监督使用，参与者 2 从第 71 天开始使用。参与者 1 在禁用预测文本的情况下，打字任务平均点击选择准确率为 92.63%（100.00%，87.50%–100.00%）（试验平均值（中位数，Q1–Q3）），每分钟正确字符数 (CCPM) 为 13.81（13.44，10.96–16.09）。参与者 2 在每分钟正确字符数 (CCPM) 为 20.10（17.73，12.27–26.50）时，平均点击选择准确率为 93.18%（100.00%，88.19%–100.00%）。两名参与者都完成了 IADL 任务，包括发短信、网上购物和独立管理财务。结论 我们描述了一种微创、完全植入、无线、可移动的运动神经假体的首次人体体验，该假体使用血管内支架电极阵列从运动皮层传输脑电图信号，用于多个指令
加速运动神经元治疗的研究...
对MND的了解在过去的5年中一直在加速，英国有机会利用这些新知识，在新途径，药物目标和确保最先进的疗法上首先交付给英国MND的人。在英国政府支持5000万英镑的支持下，英国MND研究所最终将能够利用行业的内向投资用于管道中的每种新药，因为典型的药物开发费用超过了每名药物的5亿英镑；最初的发展可以在5年的时间范围内开始。没有投资，行业将向欧洲和美国的其他合作伙伴展望。
通过终端选择器功能中的时间模块化运动神经元身份的建立和维护
摘要在胃肠道中，神经rest细胞在神经板边界处指定为PAX7表达。使用单细胞RNA测序与高分辨率原位杂交结合以识别新型的转录调节剂，我们表明染色质重塑剂HMGA1在规格之前高度表达并保持在迁移的鸡神经trest细胞中。暂时控制的CRISPR-CAS9介导的敲除在神经Crest发育中发现了HMGA1的两个不同功能。在神经板边界，HMGA1调节依赖PAX7的神经rest谱系规范。在移民阶段，第二个角色表现出HMGA1损失减少了独立于PAX7的背神经管的颅顶移民。有趣的是，这是通过稳定的ß-catenin挽救的，因此将HMGA1作为规范WNT激活剂。一起，我们的结果表明，HMGA1在神经Crest发育过程中以双峰方式起作用，以调节神经板边界的规范，然后通过规范WNT信号传导从神经管中移民。