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World File Search System运动障碍
迟发性运动障碍的重点更新
摘要：迟发性运动障碍 (TD) 是长期接触中枢作用多巴胺受体拮抗剂（主要是抗精神病药物）后出现的一种延迟且可能不可逆的运动并发症。新一代抗精神病药物将其平均患病率降低至 20%，但它仍然损害了相当一部分患者的用药体验和社会融合。潜在的分子级联仍然难以捉摸，这在一定程度上解释了为什么 TD 管理往往如此困难。实验室之间的协议差异以及物种对抗精神病药物的生物反应的差异增加了复杂性。传统的多巴胺 D2 受体超敏假说在实验性非人类灵长类动物模型中得到了重新审视。纹状体的研究结果显示，运动障碍动物特有的 D 3 受体（而非 D 2 受体）强烈上调，间接证据表明糖原合酶激酶 3 β 信号的过度激活与 TD 之间存在联系。美国已批准了新的有效囊泡单胺转运体 2 型抑制剂，用于缓解 TD。它们被整合到一种新兴的、针对麻烦的 TD 的分步治疗算法中，该算法还包括考虑改变当前的抗精神病药物治疗方案并识别可能加重病情的因素，例如抗胆碱能药物的联合用药。这些进展可能对 TD 有益。
脑解剖结构标准化，可帮助治疗运动障碍的深部脑刺激
深部脑刺激 (DBS) 疗法需要在植入前进行广泛的针对患者的计划，以实现最佳临床效果。对患者大脑图像进行集体分析很有前景，可以为您提供更系统的计划帮助。本文介绍了使用组特定的多模态迭代模板创建过程的规范化管道设计。重点是比较一系列免费配准工具的性能并选择最佳组合。该工作流程应用于 19 名具有 T1 和 WAIR 模态图像的 DBS 患者。使用文献中的几种设置，使用 ANTS、FNIRT 和 DRAMMS 计算非线性配准。使用丘脑和丘脑底结构的单一专家标签及其在整个组中的一致性来测量配准精度。使用其他地方发布的高方差设置的 ANTS 提供了最佳性能。FNIRT 和 DRAMMS 均未达到 ANTS 的性能水平。根据所得的解剖结构的标准化定义，使用来自 19 名患者的数据提出了定义 58 个结构的间脑区域图谱。
在移动设备上为有运动障碍的人提供眼睑手势
针对运动障碍者的基于眼睛的互动经常使用笨拙或专业的设备（例如，具有非移动计算机的眼球射击器），主要专注于凝视和眨眼。然而，两个眼睑可以在不同的命令中打开并关闭不同的持续时间，以形成各种眼睑手势。我们迈出了第一步，以设计，检测和评估一组手势在移动设备上有运动障碍的人的眼睑手势。我们提出了一种算法，可以实时检测智能手机上的九种眼睑手势，并在两项研究中与十二个人和四名患有严重运动障碍的人进行评估。与运动障碍患者一起研究的结果表明，该算法可以检测以0.76和.69总体准确性和用户独立评估的总体准确性。此外，我们设计和评估了一种手势映射方案，允许仅使用眼睑手势导航移动应用程序。最后，我们提出了针对运动障碍者设计和使用眼睑手势的建议。
CRISPR-Cas9 介导的基因组编辑可延长亨廷顿氏病小鼠模型的寿命并改善运动障碍
亨廷顿舞蹈症 (HD) 是一种目前无法治愈的致命神经退行性疾病，由亨廷顿 (HTT) 基因外显子 1 内的 CAG 三核苷酸重复扩增引起，从而产生一种突变蛋白，这种突变蛋白形成内含物并选择性破坏纹状体和其他相邻结构中的神经元。来自 CRISPR-Cas9 系统的 RNA 引导的 Cas9 内切酶是一种诱导 DNA 双链断裂的多功能技术，可刺激引入移码诱导突变并永久性地禁用突变基因功能。在这里，我们展示了来自金黄色葡萄球菌的 Cas9 核酸酶，一种小的 Cas9 直系同源物，可以与单个引导 RNA 一起包装到单个腺相关病毒 (AAV) 载体中，可用于在体内递送至纹状体后破坏 R6/2 小鼠 HD 模型中突变 HTT 基因的表达。具体来说，我们发现 CRISPR-Cas9 介导的突变 HTT 基因破坏导致神经元内含物减少 50%，并显著延长寿命和改善某些运动障碍。因此，这些结果说明了 CRISPR-Cas9 技术通过体内基因组编辑治疗亨廷顿氏病和其他由三核苷酸重复扩增引起的常染色体显性神经退行性疾病的潜力。
<针对运动障碍的DIV计算机辅助工具
IT AIDS的角色通过鼠标或键盘制作鼠标和键盘通过具有特定特征的替代输入工具来制作鼠标和键盘的特定特征使应用程序功能通过鼠标和键盘通过鼠标和键盘通过互动和键盘通过以外的其他鼠标和键盘来使用鼠标和键盘来制作功能使用适当的软件应用程序设计最大的可访问性兼容性与各种输入通道