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经皮耳穴迷走神经刺激对蛛网膜下腔出血患者心血管功能影响的安全性研究
图 1. 研究原理和临床试验设计。A. 与迷走神经刺激相关的免疫调节神经通路包括胆碱能抗炎通路、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。免疫原性刺激激活迷走神经传入神经，主要终止于背迷走神经复合体。来自背迷走神经复合体的上升投射到达室旁核 (PVN) 和延髓腹内侧前部 (RVM)，分别激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统，以调节免疫反应。taVNS 可以通过交感神经系统或传出迷走神经影响心血管功能。B - C。临床试验结构和治疗方案。 taVNS 组患者每天接受两次电刺激（0.4 mA、250 µs 脉冲宽度、20 Hz），每次 20 分钟。假手术组患者将耳夹戴在耳垂上，持续时间相同。D. 使用耳夹进行 taVNS 治疗。
糖尿病患者治疗胃肠道症状的经皮迷走神经刺激：随机，双盲，假手术，多中心试验
摘要目标/假设糖尿病性胃病经常导致胃肠道症状令人衰弱。先前的不受控制的研究表明，经皮迷走神经刺激（TVN）可能会改善胃肠道症状。为宫颈电视在患有自主神经病和胃肠道症状的糖尿病患者中的影响，我们进行了一项随机，假手术，双盲的糖尿病（参与者和研究者对分配的治疗盲目）研究。方法本研究包括从丹麦的三个Steno糖尿病中心招募的成年人（20-86岁），其中有1或2型糖尿病，胃肠道症状和自主神经病。参与者被随机分配1：1以接收主动或假刺激。在连续的两个研究期间，主动的宫颈TVN或假刺激是自我管理的：每天四个刺激的1周和两个每日刺激的8周。主要结局指标是使用胃肠道症状症状指数（GCSI）和胃肠道症状评级量表（GSRS）测量的胃肠道症状变化。次要结果包括胃肠道运输时间和心血管自主功能。结果六十八名参与者被随机分为活跃组，而77个参与者被随机分为假手术组。在活跃中的六十三个，假手术组中有68位在研究期1中进行分析，而在研究期间分析了62个。与假相比（23分钟与-19分钟，p = 0.04）相比，活动组的胃排空时间增加了。电视良好。在研究期1中，主动和假电视导致症状相似（GCSI：-0.26±0.64 vs -0.17±0.62，p = 0.44; gsrs; gsrs：-0.35±0.62 vs -0.32 vs -0.32±0.59，p = 0.77;均值。在研究期2中，主动刺激还导致平均症状降低，与假刺激后观察到的症状相当（GCSI：-0.47±0.78 vs -0.33±0.75，p = 0.34; gsrs; gsrs; gsrs：-0.46±0.90 vs -0.90 vs -0.3555±0.79，p = 0.79，p = 0.50）。节段性肠道过渡时间和心血管自主神经自主神经测量没有差异（所有p> 0.05）。结论/解释宫颈TVN不能改善糖尿病患者和自主神经病患者的胃肠道症状。试验注册临床。
皮层内脑-心脏相互作用：交感迷走神经变化的 EEG 模型源研究
希望，H.（2010）。 Holm 的顺序 Bonferroni 程序。 Antonacci , Y.、Barà , C.、Zaccaro , A.、Ferri , F.、Pernice , R. 和 Faes , L. (2023)。时变信息测量：应用于脑心相互作用的信息存储的自适应估计。网络生理学前沿，3，1242505。Asadzadeh, S., Rezaii, T., Beheshti, S., Delpak, A., & Meshgini, S. (2020)。系统评价卵源定位技术及其在脑异常诊断中的应用。神经科学方法杂志，339，108740。Averta, G.、Barontini, F.、Catrambone, S.、Haddadin, G.、Held, JP、Hu, T.、Jakubowitz, E.、Kanzler, CM、Kühn, J.、Lambarcy, O.、Leo, A.、Obermeier, E. 和 Ricciardi, E. (1999)。.、Schwarz, A.、Valenza, G.、Bicchi, A. 和 Bianchi, M. (2021)。 U-limb：关于健康和中风后手臂运动控制的多模式、多中心数据库。 GigaScience，10(6)，giab043。 Babo-Rebelo、M.、Wolpert、N.、Adam、C.、Hasboun、D. 和 Tallon-Baudry、C. (2016)。心脏监测功能是否与默认网络和右前岛叶中的自我相关？伦敦皇家学会哲学学报。 B 系列，生物科学，371 (1708)，20160004。Bagur, S., Lefort, J. M., Lacroix, M. M., de Lavilléon, G., Herry, C., Chouvaeff, M., Billand, C., Geoffroy, H., & Benchenane, K. (2021)。呼吸驱动的前额叶振荡可以独立于启动而调节由条件性恐惧引起的冻结的维持。自然通讯, 12(1), 2605. Barà, C., Zaccaro, A., Antonacci, Y., Dalla Riva, M., Busacca, A., Ferri, F., Faes, L., & Pernice, R. (2023)。用于评估心跳引起的皮质反应的信息存储的局部和整体测量。生物医学信号处理和控制，86，105315。Benarroch，EE（1993）。中央自主神经网络：功能组织、功能障碍和观点。在《梅奥诊所学报》（第 68 卷，第 988-1001 页）。爱思唯尔。 Benarroch，EE（2012）。中枢自主神经控制。在自主神经系统入门书中（第 9 - 12 页）。爱思唯尔。 Candia-Rivera，D.（2023 年）。根据庞加莱图得出的交感神经-迷走神经活动测量值来模拟大脑-心脏的相互作用。方法X、10、102116。Candia-Rivera, D.、Catrambone, V.、Barbieri, R. 和 Valenza, G. (2022)。双向皮质和周围神经控制对心跳动力学的功能评估：热应力的脑心研究。神经图像, 251, 119023。Candia-Rivera, D., Catrambone, V., Thayer, J. F., Gentili, C., & Valenza, G. (2022)。心脏交感迷走神经活动引发大脑 - 身体对情绪唤起的功能性反应。美国国家科学院院刊，119(21)，e2119599119。 Candia-Rivera、D.、Catrambone、V. 和 Valenza、G. (2021 年)。脑电图电参考在评估脑-心功能相互作用中的作用：从方法论到用户指南。《神经科学方法杂志》，360，109269。Candia-Rivera, D.、Norouzi, K.、Ramsøy, TZ 和 Valenza, G. (2023)。精神压力下上升式心脑通讯的动态波动。《美国生理学-调节、整合和比较生理学杂志》，324 (4)，R513 – R525。Catrambone, V.、Averta, G.、Bianchi, M. 和 Valenza, G. (2021)。走向脑-心计算机接口：使用多系统方向估计对上肢运动进行分类的研究。神经工程杂志，18 (4)，046002。Catrambone, V.、Greco, A.、Vanello, N.、Scilingo, EP 和 Valenza, G. (2019)。通过合成数据生成模型进行时间分辨的定向脑-心脏相互作用测量。生物医学工程年鉴，47，1479 – 1489。Catrambone, V.、Talebi, A.、Barbieri, R. 和 Valenza, G. (2021)。时间分辨的脑-心脏概率信息传递估计
肝发动迷走神经感觉神经元在肝发育中起着必不可少的作用
抽象背景和瞄准迷走神经神经上迷走神经元介导的内脏器官脑轴是维持各种生理功能至关重要的。在这项研究中，我们研究了肥胖条件下小鼠的能量平衡，肝脂肪变性和焦虑行为的影响。我们对神经肝脏的迷走神经元进行了单核RNA测序。基于我们的snRNA-seq结果，我们使用了Avil Creert2菌株来识别神经化肝脏的迷走神经感觉神经元。导致一小部分支配肝脏的多峰值感觉神经元位于左和右神经节中，集中于soltraius，区域postrema和Vagus的背运动核的核，并在肝脏周围的周围区域。雄性和雌性对照小鼠在高脂饮食喂养过程中发展了饮食诱导的肥胖症（DIO）。删除肝脏预测的Advillin阳性迷走性感觉神经元可阻止雄性和雌性小鼠的DIO，并且这些结果与能量消耗增加有关。尽管在肝脏预测的迷走性感觉神经元破坏后，雄性和女性表现出改善的葡萄糖稳态，但只有雄性小鼠才显示出胰岛素敏感性提高。失去肝脏的迷走性感觉神经元限制了喂养脂肪源性饮食的雄性和雌性小鼠肝脂肪变性的进展。最后，与对照小鼠相比，缺乏肝脏迷走性感觉神经元的小鼠表现出焦虑样的行为。结论肝脑轴有助于调节能量平衡，葡萄糖耐受性，肝脂肪变性和焦虑行为，具体取决于健康和迷恋条件下的营养状况。关键字：焦虑，神经回路，感觉，迷走液，脂肪肝
基因座的特征与耐药性癫痫中迷走神经刺激反应有关
基因座 - 呼吸肾上腺素系统被认为与迷走神经刺激的临床作用有关。已知该系统可防止癫痫发育并引起长期塑性变化，尤其是随着海马中去甲肾上腺素的释放。然而，成为治疗者和作用机理的必要条件仍在研究中。使用MRI，我们评估了层层基因座的结构和功能特征以及在耐药药物或对治疗不反应的耐药性癫痫患者中白质层层层的微观结构特性。在这项试验研究中招募了23例抗药性癫痫患者宫颈神经刺激患者，其中包括13名响应者或部分响应者和10名无反应者。专用的结构MRI获取允许在体内定位层层层和其对比度的计算（LC完整性的公认标记）。基因座二氧化合物活动。最后，使用多壳扩散MRI来估计基因座 - 海马域的结构特性。比较了响应者/部分响应者和非反应者之间的这些特征，还探讨了它们与治疗持续时间的关联。在对治疗反应更好的患者中，分别在肠层基因座的左侧和右尾部分中发现了较低活性和较高对比度的趋势。最后，发现了较高的基因座 - 海马连接在其内侧部分双侧的二氧对比度增加，与治疗持续时间相关。
非侵入性迷走神经刺激对帕金森氏病临床症状和分子生物标志物的影响
非侵入性迷走神经刺激（NVN）是一种已建立的神经刺激疗法，用于治疗癫痫，偏头痛和簇头痛。在这项随机，双盲，假手术的试验中，我们探讨了NVN在帕金森氏病（PD）患者中的步态和其他运动症状治疗中的作用。在患者亚组中，我们测量了精华症中选定的神经营养蛋白，炎症标志物和氧化应激的标志物。33例冻结步态（FOG）的PD患者被随机分为活性NVN或假NVN。基线评估后，指示患者在家中1个月的活动NVNS/SHAM NVNS设备进行6个2分钟的刺激（12分钟/天）。然后对患者进行重新评估。经过一个月的清洗期后，将它们分配给替代治疗臂，并遵循相同的过程。使用活性NVN观察到关键步态参数（速度，姿势时间和步长）的显着改善。虽然血清肿瘤坏死因子α降低，但在主动NVNS治疗后，谷胱甘肽和脑衍生的神经营养因子水平显着增加（P <0.05）。在这里，我们介绍了NVN在PD患者中治疗步态的功效和安全性的第一个证据，并提出NVN可以用作PD患者治疗的辅助治疗，尤其是患有FOG的患者。
肠道微生物组通过迷走神经Kylynda C. Bauer 1，Rajiv Trehan 1，Benjamin Ruf 1，Yuta Myojin 1，Mohamed-ReDa Benme
[1]癌症研究中心（CCR），国家癌症研究所（NCI），美国国家卫生研究院（NIH），美国医学博士贝塞斯达[2]鼠心脏核心，国家心脏，肺和血液研究所（NHLBI），NHLBI，NIH，BETHESDA，3092999999. CCR，NCI，NIH，Bethesda，MD 20892，美国[4]分子组织病理学实验室，Frederick国家实验室，NCI，NIH，NIH，Frederick，MD，MD，21702，美国[5]研究流动设施，研究流动设施，病理学，CCR，NCI，NCI，NIH，NIH，NIH，NIH，BETHEM CANMAMS DACRAMM，BETHESDA，CAMER CAMEN，MECCRAMM，M.DACRAMM and CRAMEN，MD 20892892892892.2892.2989] NCI，NIH，贝塞斯达，医学博士20892，美国[7]肝癌计划，CCR，NCI，NIH，NIH，美国医学博士贝塞斯达 *当前地址[A]内科I.德国特林根大学的疗法，德国72076 **通讯作者：tim.greten@nih.gov•+1 240-760-6114•10 Center DR，10 RM 2B38B，Bethesda，Bethesda，MD 20892关键字：乙酰胆碱，HEPATOCOLILLILUR CAROBINAMA，HEABOBINALE，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimune，Heobimmin，Heobimmin，Heobimmin，米， scrna-seq，迷走神经
经皮耳廓迷走神经刺激治疗意识障碍的现状与展望
意识障碍（DOC）是目前尚无公认治疗方法的神经系统疾病之一。DOC的发病机制尚不明确，涉及多种难以区分的疾病类型，误诊率高，预后不良。大多数治疗方法仍有待未来明确，以提供足够的证据来指导临床。神经调节技术旨在更直接地调节神经回路以促进觉醒。目前，已证实经皮耳迷走神经刺激（taVNS）作为一种治疗工具的潜力值得在意识障碍的背景下探索，就像先前提出的侵入式VNS一样，其中刺激迷走神经改变与意识相关的大脑区域的手段也受到了广泛的关注。在本文中，我们回顾了taVNS和DOC的文献，以更好地了解taVNS作为一种对单个受试者具有敏感性和/或特异性的非侵入性神经调节方法的现状和发展前景。
对主要抑郁症的迷走神经刺激
a：最初被批准用于治疗癫痫，迷走神经刺激（VNS）是美国食品和药物管理局施加的用于治疗耐药性抑郁症的干预措施，指出了“辅助，长期治疗的长期治疗慢性或经常性抑郁症患者对18岁或以上的患者进行了重大抑郁症，并且没有经历过良好的药物治疗，对四个或更多的药物治疗了四个或更多的药物，以适应了四个或更多的药物，以供不应求。 2005）。vns涉及通过迷走神经（颅神经之一）间接刺激神经网络。vns通常涉及一种侵入性程序，其中脉冲发生器（类似于起搏器）在患者胸部的皮肤下方植入，并通过电力通过电力连接到颈部的左迷走神经（VA/DOD，2022）。9008遵循植入，脉冲发生器由计算机控制，并编程为每天24小时（通常每五分钟每五分钟30秒）定期发送电脉冲，通常为10周。
肠道粘膜细胞将α-突触核蛋白转移到迷走神经
引言帕金森氏病（PD）是一种使人衰弱的神经退行性疾病，具有特征性运动障碍，包括刚度，静止震颤和胸肌。许多患者还患有胃肠道症状，例如便秘，通常在特征运动缺陷之前10年或更长时间（1）。PD的病态标志是细胞内蛋白质夹杂物，填充了α-突触核蛋白的纤维化形式，它们在大脑和周围神经系统中均积累。在PD的多巴胺能神经元中，称为Lewy身体的包含物与神经元脆弱性和变性有关（2，3）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。 在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。 α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。 这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。 转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。 α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。贯穿大脑，通常在兴奋性神经元和其他神经元亚型的突触前末端发现α-突触核蛋白，在内吞作用和突触囊泡功能中起作用（4）。在α-突触核蛋白基因（SNCA）（例如A53T和A30P）以及SNCA基因座的乘法中可能引起家族性PD（5，6）。α-突触核蛋白蛋白的显着特征之一是将汇总成β-薄片 - 富含蛋白质原纤维的内在能力，这些能力对硫非激素等淀粉样蛋白染料具有很高的亲和力（7-9）。这些α-突触核蛋白原纤维具有提议的能力，可以在假设的prion样级联反应中扩散相互联系的细胞（10-13）。转移的α-突触核蛋白可能会在受体细胞中募集天然α-突触核蛋白，从而播种额外的凝结物（14-16），可以形成较大的原纤维和夹杂物（17、18）。α-突触核蛋白RT Quic分析在DuodeNal活检中证明了PD患者但没有健康对照组的播种活性（20）。通过新开发的种子聚集试验（包括蛋白质错误折叠的循环扩增和实时Quaking诱导的转换（RT-QUIC）ASSAINS（19），在PD中的存在和脑脊液中的α-突触蛋白原纤维和脑脊液的温度活性已被令人信服地证明。在该测定中触发活性的α-突触核蛋白种子的起源尚不清楚。在大鼠模型中，人们认为触发α-突触核蛋白的病理积累的种子可能起源于神经元和大脑，并落入肠道或肠道中的某个地方并升入大脑（21）。