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基于机器学习的神经退行性预测
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慢性应激诱导的神经退行性变化...
通讯：Adetunji，Opeyemi A解剖系，基础医学科学学院，本杰明·S·卡森（SNR。）尼日利亚奥贡州巴布科克大学卫生与医学科学学院。+2348038217080，adetunjiop@babcock.edu.ng，addturng1809@gmail.com©bumj。2024 Open Access本文根据创意共享归因4.0国际许可（http://creativecommons.org/licenses/4.0/）的条款分发，该媒体可以在任何媒介中提供不受限制的使用，分发和复制，前提是您对原始作者提供了适当的信用，并提供了一个链接，并提供了一个链接，并提供了一个链接。Creative Commons公共领域奉献豁免（http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/）适用于本文提供的数据，除非另有说明。
神经退行性疾病中的氧化应激和离子通道
许多神经退行性疾病是由于离子通道功能和突变改变引起的。细胞内氧化还原状态可以显着改变离子通道的门控特征。已经记录了与氧化应激相关的丰富神经退行性疾病，包括帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，脊椎脑性共济失调，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病。活性氧和氮种化合物触发了靶向负责通道组装的亚基内特定位点的翻译后变化。这些改变包括通过活性氧（ROS），硝化和S-硝基化诱导的氧化还原反应调整半胱氨酸残基，并通过过氧亚硝酸盐的酪氨酸残基的一氧化氮辅助。几个离子通道已直接研究了其对氧化剂和氧化应激的功能反应。本综述主要探讨氧化应激与离子通道之间的关系和潜在联系，例如小脑共济失调和帕金森氏病。氧化应激与离子通道之间的潜在相关性可以保持开发常见神经退行性疾病的创新疗法的希望。
精神分裂症中神经退行性的生物标志物
抽象的问题是否是精神分裂症老年人观察到的痴呆率增加的基础？与普通人群相比，精神分裂症患者的痴呆症患病率更高。这可能反映出患神经退行性疾病（例如血管痴呆或阿尔茨海默氏病）（AD）的风险更高。另外，这可能反映了认知储备较低的人群中与年龄相关的非病理，与年龄有关的认知下降。研究选择和分析我们审查了验证后发现，海马MRI体积或脑脊液（CSF）标记的论文，精神分裂症患者与认知障碍（年龄≥45岁）之间的AD的标记。随后，我们对淀粉样蛋白β斑块（APS）或神经原纤维缠结（NFTS）进行了对正常对照患者的淀粉样蛋白β斑块（AP）或神经原纤维缠结（NFT）的荟萃分析。研究结果没有研究发现，与对照组相比，精神分裂症患者的AP或NFT显着增加。将精神分裂症患者与AD组的APS或NFT进行比较的所有后验尸研究发现AD中的APS或NFT明显更多。没有研究发现精神分裂症患者和对照组患者之间CSF总tau或磷酸化的tau存在显着差异。与对照组相比，精神分裂症患者和对照组之间比较了精神分裂症患者和对照组中CSFAβ42的研究显着降低。海马体积发现混合在一起。结论研究与对照组相比，认知受损个体中与AD相关病理的率更高。在人群研究中鉴定出的痴呆症率较高可能反映了用于诊断痴呆症的临床诊断工具缺乏特异性。
神经退行性疾病中的生物标志物
脑神经元的退化和功能障碍是神经退行性疾病的标志。在过去的几十年中，人们投入了大量精力来开发和验证神经退行性疾病的生物标志物。中枢神经系统 (CNS) 疾病的生物标志物的范围和多样性不断扩大，涵盖了基于生物流体的来源，例如血液或脑脊液 (CSF)、核酸、组织和影像。虽然基于影像和组织活检的标志物不断被识别并且其应用范围不断扩大，但与 RNA 和蛋白质生物标志物相比，它们确实存在局限性。本综述全面总结了中枢神经系统疾病中的各种生物标志物，包括微小 RNA (miRNA)、长链非编码 RNA (lncRNA)、循环 miRNA (cimiRNA) 和蛋白质。此外，本综述强调了在神经退行性疾病的临床实践和研究中使用生物标志物的现有局限性和挑战。总之，本综述对已确定的神经退行性疾病生物标志物进行了深入概述，强调了生物标志物研究在对抗这些使人衰弱的疾病方面的关键作用。本文还强调了在临床实践和试验中实施新型生物标志物的未来挑战，从而为促进对神经退行性疾病的理解和管理做出持续努力。
用于神经退行性实验模型的人工智能
图 1 人类与非人类物种之间共享的基因。系统发育树标注了每个物种中具有 1:1 直系同源物的人类基因百分比（以数字和每个圆圈的填充比例显示）。与人类共享的 1:1 直系同源物的绝对数量绘制为每个圆圈的颜色。使用 orthogene R 包构建。92 关键词：Anolis carolinensis，绿变色蜥；Bos taurus，牛；Caenorhabditis elegans，蛔虫；Canis lupus familiaris，狗；Danio rerio，斑马鱼；Drosophila melanogaster，果蝇；Equus caballus，马；Felis catus，猫；Gallus gallus，鸡；Homo sapiens，人类；Macaca mulatta，恒河猴；Monodelphis domestica，灰色短尾负鼠；小家鼠 (Mus musculus)，家鼠；鸭嘴兽 (Ornithorhynchus anatinus)，鸭嘴兽；黑猩猩 (Pan troglodytes)，黑猩猩；褐家鼠 (Rattus norvegicus)，褐家鼠；酿酒酵母 (Saccharomyces cerevisiae)，面包酵母；粟酒裂殖酵母 (Schizosaccharomyces pombe)，裂殖酵母；野猪 (Sus scrofa)，猪；热带爪蟾 (Xenopustropicalis)，西方爪蟾。
针对神经退行性疾病中的补体——ORCA
过去十年中，越来越多的证据表明补体与神经炎症和神经退行性疾病 (NDD) 有关，揭示了补体是这些不同疾病的病理驱动因素。在同一时期，人们对补体调节药物的开发兴趣激增，首先是一些罕见的补体失调疾病，但最近也用于治疗补体参与疾病过程的更常见疾病。到目前为止，人们很少关注抗补体药物在神经退行性疾病中的潜在作用，而且目前还没有出现可以进入中枢神经系统 (CNS) 的药物，而这是大多数 NDD 的先决条件。在这里，我们总结了补体与神经退行性疾病有关的证据，建立了测试抗补体药物的案例，并讨论了如何修改或从头设计药物以抑制神经退行性疾病中的补体。
衰老对视神经神经退行性的影响
摘要：许多眼科病理的常见风险因素涉及对视神经的非病理，与年龄有关的损害。了解与年龄相关的变化的机制可以促进针对生命中任何时候发生的眼科病理的靶向治疗。在这篇综述中，我们检查了视神经的这些与年龄相关的，神经退行性的变化，将这些变化从解剖学到分子水平进行上下文，并欣赏它们与眼科生理学的关系。从视神经头（ONH）的简单结构和机械变化，到组织和环境的表观遗传和生化改变，多种依赖年龄的机制驱动细胞外基质（ECM）重塑，视网膜神经节细胞（RGC）损失以及降低的临时轴突的降低能力。结合使用，即使使用“成功”再生轴突，衰老也降低了髓磷脂保持最大电导率的能力。神经胶质细胞再生过度补偿并导致微环境促进RGC轴突死亡。更好地阐明视神经神经退行性的遗物，特别研究人类ECM，RGC，轴突，少突胶质细胞和星形胶质细胞；阐明老化的眼结缔组织改变及其超微结构影响的确切过程；并开发了针对已知遗传，生化，母质组和神经蛋白流量标志物的新型技术和药物治疗。管理模型在解决青光眼，糖尿病性视网膜病和其他盲目疾病时应考虑与年龄有关的变化。
通过自我增强神经退行性脑电图解码...
摘要 —EEG 解码算法的发展面临着数据稀疏性、受试者多变性和精确注释需求等挑战，所有这些对于推进脑机接口和增强疾病诊断都至关重要。为了解决这些问题，我们提出了一种新颖的两阶段方法，称为自监督状态重建-启动黎曼动力学（EEG-ReMinD），该方法减轻了对监督学习的依赖并整合了固有的几何特征。这种方法可以有效地处理 EEG 数据损坏并减少对标签的依赖。EEG-ReMinD 利用自监督和几何学习技术以及注意机制，在黎曼几何框架内分析 EEG 特征的时间动态，称为黎曼动力学。对两种不同神经退行性疾病的完整和损坏数据集的比较分析强调了 EEG-ReMinD 的增强性能。
神经退行性疾病中的补体系统
补体是针对病原体的先天免疫防御的重要组成部分，对于有效的免疫复杂处置至关重要。这些核心保护活动在很大程度上取决于适当调节的补体介导的炎症。通常由激活触发因素的持续性驱动的补体激活失调，是许多疾病（包括神经系统疾病）中病理炎症的原因。越来越多的是，这不仅在众所周知的神经炎性疾病（如多发性硬化症）中，而且在神经退行性和神经精神疾病中也变得显而易见，以前炎症先前被忽略或被视为次要事件。现在有大量且迅速增长的证据体系，暗示着在神经系统疾病中补体，这在简短的综述中无法全面解决。在这里，我们将重点关注神经退行性疾病，不仅包括“古典”神经变化性疾病，例如阿尔茨海默氏病和帕金森氏病，而且还包括其他两种神经减退症，神经退行性是一种被忽视的特征和补体，涉及多元化的特征，并具有多元化的特征，以及多个神经变化，以及许多机构，以及许多神经变性，以及许多神经变性，以及许多神经变性，以及神经变性的特征，以及许多神经变性的特征，以及多元化的特征，以及许多神经变性，以及神经变性的特征和补体。硬化性是一种神经退行性疾病的脱髓鞘疾病，是逐渐下降的主要原因。我们将讨论涉及这些不同疾病中病理驱动因素的证据，并简要介绍抗补充药物治疗对神经退行性疾病的潜在和陷阱。