机构名称：
¥ 3.0
摘要：许多眼科病理的常见风险因素涉及对视神经的非病理，与年龄有关的损害。了解与年龄相关的变化的机制可以促进针对生命中任何时候发生的眼科病理的靶向治疗。在这篇综述中，我们检查了视神经的这些与年龄相关的，神经退行性的变化，将这些变化从解剖学到分子水平进行上下文，并欣赏它们与眼科生理学的关系。从视神经头（ONH）的简单结构和机械变化，到组织和环境的表观遗传和生化改变，多种依赖年龄的机制驱动细胞外基质（ECM）重塑，视网膜神经节细胞（RGC）损失以及降低的临时轴突的降低能力。结合使用，即使使用“成功”再生轴突，衰老也降低了髓磷脂保持最大电导率的能力。神经胶质细胞再生过度补偿并导致微环境促进RGC轴突死亡。更好地阐明视神经神经退行性的遗物，特别研究人类ECM，RGC，轴突，少突胶质细胞和星形胶质细胞；阐明老化的眼结缔组织改变及其超微结构影响的确切过程；并开发了针对已知遗传，生化，母质组和神经蛋白流量标志物的新型技术和药物治疗。管理模型在解决青光眼，糖尿病性视网膜病和其他盲目疾病时应考虑与年龄有关的变化。
衰老对视神经神经退行性的影响
主要关键词
相关文件推荐
