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World File Search System轴突
寻找轴突的起源
锥体神经元很容易辨认，因为它们的胞体（神经元中包含细胞核的部分）具有特征性的三角形（因此得名）。然而，仔细检查就会发现，胞体的大小会有所不同，向胞体传递信号的树突所形成的“树突”的大小和形状也会有所不同（DeFelipe and Fariñas，1992 年）。此外，据报道，哺乳动物皮层中的一些锥体神经元的轴突从树突而不是胞体底部出现（Triarhou，2014 年；图 1）。这些“携带轴突的树突”很不寻常，因为树突接收的信号通常在胞体中经过处理，然后通过轴突发送到其他神经元（Förster，2014 年）。这些形态差异很重要，因为它们会影响单个神经元和神经元组计算信息的方式。研究人员对只发生在人类和灵长类动物身上的特征特别感兴趣，因为这些特征可能与认知有关
力量：轴突出生的使者
轴突是一款复杂的大分子机器，由相互关联的部分组成，它们在平行轴之间传输信号，例如旋转齿轮转移运动。生长锥是一种精细的传感器，可以通过产生的牵引力推动尖端并向前拉动轴突轴来整合机械和化学提示并传递这些信号。轴突轴反过来又感知了这种拉力，并在精心策划的响应中传递了该信号，协调细胞骨架重塑和插入的质量，以维持和支持尖端的前进。广泛的研究表明，主动力的直接应用本身是轴突生长的强大诱导剂，可能绕开了生长锥的贡献。本综述对当前有关力是轴突增长的使者及其控制导航的行动方式的知识的关键观点，包括尚不清楚的方面。它还专注于旨在机械操纵轴突的新型方法和工具，并讨论了它们在重新连接神经系统的潜在新疗法方面的影响。
感觉处理敏感性和轴突微结构
摘要 先前的研究使用功能性磁共振成像确定了与感觉处理敏感性 (SPS) 相关的大脑区域，SPS 是一种拟议的正常表型特征。为了进一步验证 SPS、从解剖学上描述它的特征并测试评估轴突特性的方法在心理学中的实用性，本研究将 SPS 代理问卷分数（已根据神经质进行调整）与扩散张量成像 (DTI) 测量值相关联。研究对象为来自人类连接组计划的参与者 (n = 408)。体素分析表明，平均和径向扩散率与左右胼胝体下束和前腹侧扣带束以及胼胝体右侧小钳子中的 SPS 分数呈正相关，所有额叶皮质区域通常都与情绪、动机和认知有关。进一步分析显示，右侧和左侧腹内侧前额叶皮质的整个内侧额叶皮质区域存在相关性，包括上纵束、下额枕束、钩束和弓状束。各向异性分数与右侧运动前/运动/体感/缘上回区域白质 (WM) 的 SPS 评分呈负相关。感兴趣区域 (ROI) 分析显示，楔前叶和下额回 WM 的效应大小较小（- 0.165 至 0.148）。其他 ROI 效应存在于背侧、腹侧视觉通路和初级听觉皮质中。结果显示，在一大群参与者中，轴突微结构差异可以通过 SPS 特征来识别，这些特征很细微，并且在典型行为范围内。结果表明，患有 SPS 的人感觉处理能力增强可能受到特定皮质区域 WM 微结构的影响。尽管之前的 fMRI 研究已经确定了大部分这些区域，但 DTI 结果将焦点放在与注意力和认知灵活性、同理心、情感和初级感觉处理相关的大脑区域，如初级听觉皮层。心理特征表征可能受益于 DTI 方法，因为它可以识别对特征有影响的大脑系统。
为突触脑机界面投射轴突。
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中枢神经系统轴突的发育轴突直径的生长不取决于少突胶质细胞的出现或髓鞘形成
摘要髓鞘促进了沿轴突的动作电位的快速传导。在中枢神经系统（CNS）中，髓鞘轴突的直径超过100倍，传导速度随直径的增加线性缩放。轴突直径和髓鞘形成密切相互联系，轴突直径对髓鞘产生了强大的影响。相反，周围神经系统中的骨髓鞘裂细胞既可以正面和负面影响轴突直径。但是，轴突直径是否受到中枢神经系统少突胶质细胞的调节。在这里，我们研究了使用小鼠（MBP SHI/SHI和M YRF条件敲除）和斑马鱼（Olig2 morpholino）模型的CNS轴突直径生长。我们发现，CNS轴突无法实现适当和多样的直径，轴突的包裹也不是紧凑的髓磷脂的形成。这表明发育中心的轴突直径生长与髓鞘形成无关，并表明CNS和PNS的髓细胞细胞差异地影响了轴突形态。
Advantech箭头电子轴突典型Epec
高通品牌产品是高通技术公司和/或其子公司的产品。Qualcomm专利技术已获得高通公司的许可。Qualcomm是高通公司的商标或注册商标。技术公司。技术公司EPEC OY是一家系统供应商，专门从事高级电气 /电子设备，可高效，安全和连接的非道路移动机器（NRMM）和商用车。EPEC是一家制造公司，在控制系统，定制产品，电动汽车系统以及援助和自动系统方面拥有丰富经验。EPEC属于庞塞组。
轴突张力有助于一致的折叠放置
尽管存在轴突行为的证据，但实验结果对轴突张力假说的全面接受提出了挑战。例如，在成年小鼠 18 和发育中的雪貂 19 的大脑中进行的残余应力切割实验表明，皮层下存在持续的张力，这可能对折叠过程产生重大影响。然而，三个主要结论挑战了基于张力的折叠假说：（1）皮层下轴突张力远离折叠区域，（2）脑回周围的周向轴突张力太弱，无法直接拉动组织，（3）观察到的脑回中残余应力的方向与模型的预测不符。19 他们的实验和模拟表明差异生长主要驱动折叠，同时允许轴突张力仍然是影响皮质折叠的制约因素。在其他研究中，轴突连接被发现与跨物种的皮质折叠成比例，20,21 导致研究人员扩展原始的轴突张力理论，提出轴突张力导致白质折叠，进而影响灰质折叠。最近，Van Essen 重新表述了原始的基于张力的形态发生理论，在细胞和组织尺度上纳入了更多促进折叠的力量。22 反驳对其理论的批评，19 他指出，体外实验可能无法捕捉体内张力，这可能会受到切片或组织水肿的影响。他还呼吁建立一个模拟框架，能够模拟皮质组织中的关键神经生物学特征，例如以不同角度甚至交叉取向的轴突。23 目前，在理解轴突张力在脑回形成过程中如何发挥作用方面仍然存在差距。例如，体内存在什么程度的轴突张力？这种张力水平是否能够触发皮质折叠？轴突网络在折叠过程中如何连接？鉴于有关大脑结构和功能之间关系的悬而未决的问题，白质尤其令人感兴趣。24 据观察，各种神经系统疾病中都存在异常的白质连接，这通常与大脑内的非典型折叠模式相吻合。当然，这些关系可能是因果关系，也可能仅仅是相关的。无论如何，更深入地了解白质连接在皮质折叠中的作用，对我们理解大脑的结构和功能具有深远的影响。
影响中枢神经系统中轴突再生的因素
10：3594-3603。46 David S，Bouchard C，Tsatas 0，Giftochristos N.巨噬细胞可以改变成人哺乳动物中枢神经系统的非允许性。Neuron 1990：5：463-469。47 Ossowski L.纤溶酶原激活剂依赖性途径在雏鸡胚胎中人类肿瘤细胞的传播中。Cell 1988：52：321-328。 48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。 Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1988：52：321-328。48 Gloor S，Odink K，Guenther J，Nick H，MonardD。具有蛋白酶抑制活性的神经胶质衍生的神经突促进因子属于蛋白酶Nexins。Cell 1986：47：687-693。 49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。Cell 1986：47：687-693。49 Pittman RN，Patterson Ph。 心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。 J Neurosci 1987：7：2664-2673。 50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。 发展1990：109：59-66。49 Pittman RN，Patterson Ph。心脏细胞释放的神经元激活剂的抑制剂的表征。J Neurosci 1987：7：2664-2673。50 Fawcett JW，HousdenE。蛋白酶抑制剂对通过星形胶质细胞生长的影响。发展1990：109：59-66。
轴突引导分子在发病机理中的作用...
抽象的癫痫治疗方法只能管理该病的症状，但不能改变初始发作或停止疾病的进展。因此，至关重要的是鉴定可以瞄准新型细胞和分子机制和作用机制的药物。越来越多的证据表明，轴突引导分子在神经网络的结构和功能修饰中起作用，并且这些分子的失调与癫痫敏感性有关。在这篇综述中，我们讨论了轴突引导分子在癫痫患者中神经元活性中的重要作用，以及这些分子对突触可塑性和脑组织重塑的影响。此外，我们研究了轴突引导分子与神经炎症之间的关系，以及有助于癫痫发展的特定大脑区域的结构变化。充足的证据表明，包括信号蛋白和埃弗林在内的轴突引导分子在引导轴突生长和建立突触连接方面起着基本作用。其表达或功能的偏差会破坏神经元连接，最终导致癫痫发作。神经网络的重塑是癫痫的重要特征，轴突引导分子在神经回路的动态重组中发挥了作用。这反过来会影响突触的形成和消除。这些分子的失调可能会破坏神经网络中激发与抑制之间的微妙平衡，从而增加过度兴奋和癫痫发育的风险。炎症信号可以调节轴突引导分子的表达和功能，从而影响轴突生长，轴突取向和突触可塑性。神经炎症的失调会加剧神经元功能障碍并有助于癫痫的发生。本综述研究了与癫痫中轴突引导分子的致病性相关的机制，为探索治疗靶标提供了宝贵的参考，并为这种情况提供了有关治疗策略的新观点。关键词：轴突指导；耐药性癫痫；癫痫;神经再生；神经系统疾病；神经通路；神经炎性疾病；神经元可塑性；神经元；突触重塑
轴突溶酶体转运的破坏及其对神经疾病的贡献
抽象的溶酶体对于维持细胞中蛋白质和细胞器稳态的维持至关重要。最佳的溶酶体功能对于长寿，非分裂且高度极化的神经元特别重要，该神经元具有特殊的隔室，例如轴突和树突，具有独特的结构，货物和周转要求。近年来，人们对轴突溶酶体转运在调节神经元发展，其维护和功能中所起的作用越来越多。对最佳轴突溶酶体丰度的扰动导致溶酶体的强积累或缺乏与神经元健康和功能的改变有关。在这篇综述中，我们强调了轴突溶酶体传输和丰度的两个关键调节剂，小型GTPase ARL8和衔接蛋白JIP3如何有助于对轴突溶酶体体内稳态的主流以及对其水平的变化对神经发育和神经脱发性分裂的影响。