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精确的机器学习了解神经退行性疾病中的微RNA调节
微RNA（miRNA）是通过mRNA的降解或翻译抑制来调节基因表达的短（〜21 nt）非编码RNA。积累证据表明miRNA调节在多种神经退行性（ND）疾病的发病机理中的作用，例如，例如阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，帕金森氏病，肌萎缩性侧面硬化症和亨廷顿病（HD）。几项旨在探讨miRNA调节在NDS中的作用的系统级别研究，但这些研究仍然具有挑战性。该问题的一部分可能与缺乏足够丰富或同质的数据有关，例如时间序列或在模型系统或人类生物样本中获得的细胞类型的数据，以说明上下文依赖性。该问题的一部分也可能与与miRNA和mRNA数据的准确系统级建模相关的方法学挑战有关。在这里，我们批判性地回顾了用于分析表达数据的机器学习方法的主要家族，强调了使用形状分析概念作为精确建模高度尺寸的miRNA和mRNA数据的添加价值，例如在研究HD过程中获得的概念，并详细介绍了这些概念和方法的潜在方法和方法来对这些概念和方法进行建模复杂的复杂信息数据。
神经炎症和神经退行性疾病
以神经元结构和功能进行性丧失为特征的神经退行性疾病是现代最具破坏性的健康挑战之一（Gadhave等，2024）。疾病，例如阿尔茨海默氏病（AD），帕金森氏病（PD），多发性硬化症（MS）和肌萎缩性侧面硬化症（ALS），很少有常见的病理标志：神经变性，神经变性，神经蛋白流量，神经蛋白流量和障碍脑脑完整性/连接性/连接性/连接性（COVA等）。中枢神经系统（CNS）完整性中免疫介导的反应的这种复杂相互作用已成为神经元损伤和疾病进展的关键贡献者（Jellinger，2010年）。对该主题的研究越来越多，强调了揭示神经素浮游机制和恢复大脑稳态的重要性，这将为创新的治疗策略铺平道路。这个研究主题，标题为“神经因浮肿和神经退行性疾病），构成了主要研究人员的14个有见地的贡献。共同探索了神经素浮游，生物标志物的诊断潜力以及有希望的治疗途径的分子和细胞基础。提供了有关外围衍生的危险因素（例如2型糖尿病（T2DM），骨关节炎和冠状病毒病2019（CoVID-19）的其他见解。本社论强调了本研究主题中介绍的关键主题和发现。
为神经退行性疾病的内侧颞叶前区域开发有效的有效分割协议，作者：niyou
开发神经退行性临时媒体的解剖学验证协议：，Winifred Trotman 3，Francisco Javier Romero Molina 5，JoséCarlosBlood 5，Jimenez Sea of Jimenez 5，Pillar Mars Rabal Mars Rabal 5，Prieto 5，Prieto 5，Ricardo 5，Ricardo insaul 5，Ricardo insaul 5，la la la la la la la la em em em em em em em em em。Wisse 7
健康衰老与阿尔茨海默氏病的糖尿病相关血管危险因素与神经退行性生物标志物之间的关系
血管危险因素（例如高血糖和血小板过度激活）在2型糖尿病（T2D）中起着重要作用，这是AD的危险因素。我们研究了105名认知未损害的成年人（包括21个淀粉样蛋白的成年人（Aβ -NEG对照组），包括21名淀粉样蛋白的老年人（Aβ -NEG对照组），以及45个淀粉样蛋白稳态的患者A A A A A AA APAiria Impair Impair或Dimpimair Impair或Dimpimair Impair（包括21例），我们研究了105名认知未损害的成年人的血小板水平，血小板计数；平均血小板体积（MPV）和AD神经成像标记之间的关系。我们评估了两个与T2D相关的血管危险因素的组间差异，然后对血液参数与多模式神经影像学（结构MRI，18 F-氟脱氧葡萄糖和18 F-氟-pet）之间的关联在Cogni-Inty-Unical Imperigancy Undimprimpightimpiraightimpightim Imprighightimpiraightimpigh的成年患者中使用了β-POPSOS，并使用了β-pospos。与β -neg对照组相比，β -POS患者的血小板计数较低和MPV较高。在认知无影响的成年人中，血糖水平升高与广告敏感区域的萎缩和低代谢有关。在β -Pos paptent中，MPV增加与内嗅和周围皮层萎缩有关。健康个体的亚临床但高血糖水平和AD患者的MPV水平与广告敏感大脑区域的神经变性有关，而与淀粉样蛋白沉积无关。©2022作者。由Elsevier Inc.出版这是CC BY-NC-ND许可（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在使神经脉冲传导中既有至关重要，在外周和中枢神经系统中都具有至关重要的作用，并为轴突提供了营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
通过BDNF/TRKB信号通路诱导神经元再生和分化：针对神经退行性疾病的关键靶标？
髓磷脂代表一片修饰的质膜，包裹在轴突周围，在启用周围和中枢神经系统中快速神经脉冲传导方面具有至关重要的作用，并为轴突提供营养和代谢的支持。它也是多发性硬化症中免疫系统的主要目标（Fletcher等，2018）。几项研究表明，通过TRKB激活，BDNF对髓鞘化过程的影响（Fletcher等，2018）。即，提出的机制是，BDNF/ TRKB信号传导实际上是激活有丝分裂原激活的蛋白激酶/ ERK途径的级联反应，作为最终结果，它促进了前呈淡黄色的少突胶质细胞和髓鞘形成的差异化，这既有少突胶质细胞和内在含量。使用了TRKB受体的小分子激活剂而不是BDNF时，已经报道了相同的结果（Fletcher等，2018）。由于TRKB受体位于少突胶质细胞上，因此表明，在脱髓鞘病变之后，该受体可以积极调节髓磷脂的表达并引起再生（Huang等，2020）。最近的研究还报道说，在创伤性脑损伤后保持髓磷脂完整性至关重要（Fletcher等，2021）。的确，在施用TRKB受体激活剂LM22A-4对遭受创伤性脑损伤的小鼠后，保留了髓磷脂完整性后，可以预防皮质萎缩，同时减少神经胶质病（Fletcher等人，2021年）。这些研究表明，在赔偿受损的髓磷脂时，TRKB受体可能是引起人们关注的目标，尤其是如果我们考虑到这是多发性硬化症中的主要事件之一。
评估化学杂志对神经退行性疾病的贡献
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
神经退行性疾病治疗中药物的鞘内假发：基本原理，基础和潜在应用
通过可植入的设备对CSF-SINK治疗策略进行了研究。虽然这种疗法的发展仍处于临床前16阶段，但与传统药物输送途径相比，它具有有希望的优势。在本文中，我们描述了该17系统的基本原理基础，并提供了有关作用机理的技术报告，该报告依赖于使用纳米方膜的使用，从而可以选择性18分子渗透性。在一侧，膜不允许穿越某些药物；鉴于，在另一侧，他们允许在CSF中跨越目标分子。靶分子通过在系统内的结合药物被保留或裂解20个，然后从中枢神经系统中消除。最后，我们提供了潜在指示，分子分子靶标和拟议的治疗剂的列表。22
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。
TDP-43作为神经退行性疾病的潜在视网膜生物标志物
TDP-43蛋白质病是由TDP-43蛋白质的病理细胞质聚集的特征的神经退行性疾病（NDDS）。这些包括肌萎缩性侧索硬化症（ALS），额颞叶变性（FTLD），阿尔茨海默氏病（AD），慢性创伤性脑病（CTE）等。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。 使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。 我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。 动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。 尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。 人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。 其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。 TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。TDP-43在眼中显示出作为这些NDD的生物标志物的希望。使用免疫组织化学，几项研究鉴定了具有ALS，FTLD，AD，CTE和其他条件的供体的视网膜层中的细胞质TDP-43包含物。我们的发现表明，人类视网膜中TDP-43的病理聚集体在FTLD-TDP，ALS和CTE中最为普遍，这表明这些疾病可能为研究TDP-43作为视网膜生物标志物的潜力提供了最可靠的背景。动物模型研究在探索TDP-43在视网膜中的作用方面一直是关键的，包括其核和细胞质定位，RNA结合特性以及与其他蛋白质的相互作用。尽管有这些进展，但仍需要更多的研究来制定治疗策略。人类尸检研究的主要局限性是缺乏相应的脑病理评估来确认TDP-43蛋白质病诊断和分期。其他局限性包括小样本量，缺乏原质子眼病理学和临床历史以及多个NDD的比较有限。TDP-43作为NDD的视网膜生物标志物的未来方向包括视网膜示踪剂，高光谱成像，动眼和机器学习开发。