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神经退行性疾病中的自噬和凋亡功能障碍
加拿大温尼伯大学曼尼托巴大学人类解剖学和细胞科学系B曼尼托巴省儿童健康研究所，曼尼托巴省大学生理学系，加拿大温尼伯大学C.圣博尼法斯研究中心，曼尼托巴省大学曼尼塔比大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯，温尼伯，加拿大医学院，医学院，医学院。 Internal Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada f Department of Clinical and Experimental Medicine (IKE), Integrative Regenerative Medicine Center (IGEN), Division of Cell Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden g INSERM U845, Research Center ‘‘Growth & Signaling'' Paris Descartes University Medical School, France h Department of Biology, Faculty of Sciences, Tunis University, Tunis, Tunisia i Young研究人员俱乐部，阿尔达比尔分公司，伊斯兰阿扎德大学，阿尔达比尔，伊朗J临床生物化学系，扎希丹医学科学大学医学院，扎赫丹，伊朗K细胞和分子生物学研究中心，扎赫丹医学科学大学，伊朗医学科学大学，伊朗医学院，伊朗医学院，医院，医院，医院，医院，医院研究所。
神经退行性多人心理学Lou Gehrig病
摘要最严重的运动神经元退化性疾病是肌萎缩性侧索硬化症（ALS，Lou Gehrig疾病）。当前研究的目的是1）疾病发展的遗传和其他因素的比较，2）Rilusole的药理学机制估计其针对不同疾病的应用； 3）有症状治疗ALS进展阶段的组合。调查是通过现有的医学来源电子数据库进行的。The most common risk factors for ALS are mutations in genes for SOD1, SETX, FUS, VEGF, VAPB, ANG, TARDBP, FIG4, OPTN, ATXN2, VCP, UBQLN2, SIGMAR1, CHMP2B, PFN1, ERBB4, HNRNPA1, C9orf72, dynactin 1, H46R, A4V.其他危险因素是氧化应激，谷氨酸毒性，自身免疫性，蛋白质聚集，炎症和病毒感染。riluzole的药理学作用是作用机制的结果1）重复发射频率的抑郁； 2）抑制运动神经元中持续的钠电流； 3）增强钙依赖性钾电流； 4）神经递质释放的突触前还原； 5）抑制突触后神经递质受体反应。riluzole与抗氧化剂的应用组合：维生素E，维生素C，辅酶Q 10，肌酸和硒可用于ALS治疗。用于症状治疗的非甾体类抗炎性药物，阿片类药物用于疼痛，巴氯芬和丹托烯用于痉挛。美容，nimesulide和Gabapentin被认为适合进一步研究。关键词：肌萎缩性侧面硬化症，突变，riluzole，药理学机制由于作用机理的不同机制，对ALS，帕金森氏症，亨廷顿，Machado-Joseph病，多发性硬化症，脊柱肌肉萎缩，焦虑，自闭症，抑郁和精神分裂症疾病应用了riluzole。
神经退行性疾病中的靶向药物输送
神经退行性疾病的特征是进行性神经元丢失和认知障碍，对全球健康构成重大挑战。本研究探索了纳米疗法作为一种有前途的方法的潜力，以增强药物在生理屏障（尤其是血脑屏障 (BBB) 和血脑脊液屏障 (B-CSFB)）中的输送。通过使用纳米粒子，本研究旨在解决阿尔茨海默病、帕金森病和亨廷顿病等疾病的诊断和治疗中的关键挑战。这些疾病的多因素性质需要创新的解决方案，利用纳米医学来改善药物溶解度、循环时间和靶向输送，同时最大限度地减少脱靶效应。研究结果强调了推进纳米医学应用以开发有效治疗策略的重要性，这些策略可以减轻神经退行性疾病对个人和医疗保健系统的负担。
行为障碍，精神疾病和神经退行性疾病中的体育活动
3偏瘫偏瘫和瘫痪障碍中的体育活动表现。4脊髓疾病中的体育活动表现。5帕金森综合症，神经病和脱髓鞘疾病的体育锻炼表现。6中风，抑郁和心理困扰中的体育活动表现。中期检查 - 1 7体育活动对精神疾病和神经退行性疾病的影响。8测试选择，灵活性和神经系统障碍的迁移率的原则。9强度，协调和速度神经系统障碍。10营养，运动和康复活动精神疾病和神经系统疾病。11精神疾病和神经系统疾病的平衡和稳定性
神经可塑性在神经退行性疾病中的作用
在功能水平上，在突触中，它意味着发射器释放量的变化或接收器（突触可塑性）神经元的密度变化。 div>结构变化会导致神经元突触竞赛区域的修改，复杂突触的重塑，甚至是荆棘，分支，树突或轴突的缩回或延伸。 div>有两种主要形式的突触可塑性：Hebbian和稳态可塑性。 div>希比亚可塑性是一种机制，通过该机制，神经元之间校正的活性导致突触功效的持久变化。 div>主要形式是：长期功率（LTP）和长期抑郁症（LTD），它们可以分别增加或减少，这会影响神经元刺的数量，大小和稳定性的突触连接力。 div>这些机制代表了学习和记忆过程的基础。 div>（法语）稳态可塑性，以突触缩放和体内稳态的形式控制神经元和电路的兴奋性，从而使网络的固定化。 div>（法语）在此过程中，兴奋性和抑制性活动之间必须始终保持平衡，如果这里提交了不稳定的活动，则将通过宿主可塑性的机制来抵消。 div>分子和细胞水平的神经可塑性是作为短期可塑性（STP），长期增强（LTP）和长期增强抑郁症（LTD）产生的。 div>抑制传播ga-These neuroplastic changes and structure conformations are influenced by changes in genetic expression, protein synthesis, the signage of fine neurotro-, the growth of new neurons and the reable neuronal circu Both processes and proteolysis and the elimination of pro-teins, as well as the lysosomatic processes of renovation of organelles and membranes, are not only characteristics of degenerative processes but also of natural神经成形术。 div>尽管可以在几乎所有的脑结构中诱导LTP，但NMDA受体的激活对于LTP的诱导是必不可少的。 div>
神经退行性痴呆中的神经丝链
摘要：神经丝轻链（NFL）目前被认为是轴突损伤和变性的标志。它们在生物液中的测量在诊断，预后和监测神经疾病（包括神经退行性痴呆症）中的治疗反应中具有有希望的作用。近年来，它们与临床表型的关系和疾病严重程度的度量得到了广泛的研究。在这里，我们审查了研究NFL和灰质（GM）和白质（WM）损害的研究之间的关联的研究。我们确定了大量研究在阿尔茨海默氏病（AD）和额颞痴呆（FTD）频谱的疾病中调查这种关联的研究。结果是异质的，可能是由于不同的方法学方法（包括NFL测量和成像分析）以及纳入标准所致。然而，NFL水平与GM萎缩，WM微结构破坏，葡萄糖低代谢和蛋白质积累的正相关，总是出现，确认NFL是神经退行性痴呆症的可靠生物标志物的作用，即非具体。
神经退行性 GM1 神经节苷脂沉积症的治疗进展
GM1 神经节苷脂沉积症 (GM1) 是一种罕见但致命的神经退行性疾病，由溶酶体酶 β-半乳糖苷酶功能障碍或缺乏产生导致底物积累。GM1 最有希望的治疗方法包括酶替代疗法 (ERT)、底物减少疗法 (SRT)、干细胞疗法和基因编辑。然而，由于血脑屏障 (BBB) 的限制性，神经性 GM1 的有效性有限。ERT 和 SRT 通过在患者一生中补充外源性物质来缓解底物积累，而基因编辑可以治愈，修复致病基因 GLB1 ，使内源性酶活性得以实现。干细胞疗法可以结合两者，通过体外基因编辑细胞来产生酶。这些方法需要特别考虑脑部输送，这导致了新配方的产生。一些治疗干预措施已进入早期临床试验阶段，为改善 GM1 的临床管理带来了光明的前景。
脑科学 - 神经退行性疾病中的星形胶质细胞
“神经退行性疾病”通常是指诸如阿尔茨海默氏病，亨廷顿氏病，各种共济失调和大量罕见的遗传疾病等疾病，这些疾病会导致神经元的逐渐丧失，认知和运动功能的丧失以及某些情况下，死亡。然而，神经退行性的迹象在癫痫和抑郁等疾病中也很明显。尽管“神经变性”一词显然意味着神经元的生存能力丧失，但现在普遍承认星形胶质细胞与这种过程密切相关。星形胶质细胞通过各种方式帮助神经元的弹性。一些研究表明，它们实际上可能是某些条件下病理机制的一部分。我们试图在所有病理状态中的星形胶质细胞与神经元之间的相互作用进行研究。星形胶质细胞保护神经元免受损害的机制，与小胶质细胞在处理退化神经元方面的合作以及疾病中星形胶质细胞的可塑性是本卷中潜在的主题。
腰椎不稳定性和退行性椎间盘条件，包括sacroiliac Fusion
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神经退行性和神经保护作用的溶血磷脂受体
中枢神经系统（CNS）是最复杂的生理系统之一，CNS疾病的治疗代表了主要医疗需求的领域。中枢神经系统的一个关键方面是它缺乏再生，因此损害通常是永久性的。损害通常会导致神经变性，因此神经保护的策略可能会导致重大医学进展。G蛋白偶联受体（GPCR）家族是主要受体类别之一，它们在临床上已成功地靶向。一类GPCR是由生物活性溶血磷脂激活的GPCR，尤其是配体，尤其是鞘氨氨酸-1-磷酸盐（S1P）和溶血磷脂酸（LPA）。研究越来越多地证明了S1P和LPA及其受体在生理和疾病中发挥的重要作用。在这篇综述中，我描述了S1P和LPA受体在神经变性中的作用以及在神经保护中的潜在作用。我们对S1P受体作用的大部分理解都是通过药理学工具。这样的工具，fingolimod（也称为fty720），它是一种S1P受体激动剂，但在免疫系统中的功能拮抗剂，在多发性硬化症中通过产生淋巴细胞减少自身免疫性攻击，在多发性硬化症中具有临床上有效。但是，有证据表明芬诺莫德也是神经保护作用。此外，Fingolimod在许多其他神经病理学中都具有神经保护作用，包括中风，帕金森氏病，亨廷顿氏病，RETT综合征，阿尔茨海默氏病等。LPA受体似乎也参与其中，在各种神经病理学中被上调。LPA受体的拮抗剂或突变，尤其是LPA 1，在各种疾病中具有神经保护作用，包括皮质发育，创伤性脑损伤，脊髓损伤，中风等。最后，LPA受体可能与其他受体相互作用，包括与可塑性相关基因的功能相互作用。