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Kyowa Kirin宣布批准批准对G-Lasta®的批准指示，以动员造血干细胞为周围血液中的血液，以自体血干细胞在日本移植Kyowa Kirin宣布了Rocatinlimab 3期火箭地平线试验的一流数据，该试验中度至重度特应性皮炎
* Riga 0/1定义为实现VIGA-AD 1的响应，仅存在几乎不可感知的红斑或VIGA-AD 0
在造血祖细胞进行赤源移植的患者中，巨细胞病毒感染的方法
巨型质病毒（CMV）是一种属于疱疹病毒家族的双链脱氧核糖核酸病毒。主要感染后，该病毒在各种类型的白细胞中变得潜在。CMV感染可能保持潜在或变得活跃，尤其是在免疫抑制的个体中，例如受到造血祖细胞移植（TPH）的抑制作用，可能会发生CMV重新激活。在这种情况下，CMV感染很常见，并且与发病率和死亡率高有关。肺炎是最严重的并发症之一，死亡率超过50％。此外，即使在没有特定器官疾病的情况下，CMV感染也与死亡率的增加有关，与血液学肿瘤的复发无关。鉴于该感染的频率和严重程度在提交给TPH的患者中，要实施监测，预防和治疗的有效策略至关重要。该方案的开发是为了确定从系统化的CMV感染方法中受益的患者的患者，并为每组定义了最合适的策略。监测外周血中CMV病毒载量至关重要，尤其是在中度至高风险感染的患者中。建议使用letermovir（抗病毒药）的原发性预防，以减少主动感染的发生率，尤其是在高风险患者中。该方案旨在改善接受TPH患者的CMV感染方法，以确保采用有效且安全的预防和治疗方法。在主动感染发作后，建议使用valganciclovir（抗病毒药）进行继发性预防，而预期和疾病治疗则基于病毒载荷监测和临床反应。关键字：抗病毒药/治疗用途；巨细胞病毒/病因感染；巨细胞病毒感染/预防和控制；巨细胞病毒感染/药理治疗；造血祖细胞/不良反应的移植
venetoclax加定解替滨作为老年急性粒细胞性白血病（VEN-DEC GITMO）患者的同种异体造血干细胞移植的桥梁：多中心，单臂，2期试验
方法在意大利的20个Gruppo Italiano Trapianto Midollo Osseo（Gitmo）中心进行了这个多中心，单臂2期试验。患者，新诊断为急性髓样白血病为中间或高风险，ECOG性能状态少于2，并且被认为适合同种HSCT。患者接受口服Venetoclax，为期3天的升高：第1天的100毫克，第2天，从第一周期的第3天开始每天400毫克，然后每个周期的每28天（总共2至4天）（总共2至4天）。div>静脉注射。在第一周期，患者至少被送往医院，至少24小时，而随后的周期可以在外科治疗。在等待同种异体HSCT或第二周期后没有响应或部分响应的人时，还允许另外两个周期。主要终点是在第一次完全缓解期间进行同种异体HSCT的患者的比例，对所有接受研究药物至少一剂的患者进行了评估。这项研究已在ClinicalTrials.gov（NCT04476199，正在进行）和Eudract（2020–002297–26）中注册。
仿生细胞刺激 UCLA -Yang Engineering Immunity Lab 临床的癌症免疫疗法 https://doi.org/10.1038/s41587-024-024-0226- y物品生成造血干细胞和祖细胞的同种异体CAR-NKT细胞，使用Clinica 免疫治疗可提高其CA |尤里卡特！ 模仿合成细胞以改善T细胞激活
嵌合抗原受体（CAR）设计的T细胞代表癌症的前线治疗。但是，当前的汽车T细胞制造方案不能充分再现免疫突触的形成。在此响应这种限制，我们开发了一个柔性石墨烯氧化物抗原呈递平台（GO-APP），该平台将抗体固定在氧化石墨烯上。通过对氧化石墨烯（GO-APP 3/28）上的抗CD3（αCD3）和抗CD28（αCD28）进行装饰，我们实现了显着的T细胞增殖。GO-APP 3/28与T细胞之间的体外相互作用紧密模仿抗原呈递细胞和T细胞之间的体内免疫突触。 这种免疫突触模仿的模仿表现出刺激T细胞增殖的高能力，同时保留其多功能性和高效力。 同时，它提高了CAR基因工程效率，与标准方案相比，CAR T细胞产生的增长超过五倍。 值得注意的是，GO-APP 3/28在T细胞中刺激了适当的自分泌白介素-2（IL-2），并克服了对外部IL-2补充的体外依赖，从而提供了与IL-2补充无关的培养基于T细胞的产物的机会。GO-APP 3/28与T细胞之间的体外相互作用紧密模仿抗原呈递细胞和T细胞之间的体内免疫突触。这种免疫突触模仿的模仿表现出刺激T细胞增殖的高能力，同时保留其多功能性和高效力。同时，它提高了CAR基因工程效率，与标准方案相比，CAR T细胞产生的增长超过五倍。值得注意的是，GO-APP 3/28在T细胞中刺激了适当的自分泌白介素-2（IL-2），并克服了对外部IL-2补充的体外依赖，从而提供了与IL-2补充无关的培养基于T细胞的产物的机会。
在同种异体造血细胞移植受者中，在2期Paseleucel的最终结果中。
1迪阿利市杜阿尔特国家医学中心的传染病司； 2堪萨斯城堪萨斯大学血液学系； 3个骨髓和干细胞移植，Stony Brook大学医院癌症中心，纽约州Stony Brook； 4马里兰州格林巴姆大学综合癌症中心医学系，马里兰州； 5儿科，密苏里州堪萨斯城的堪萨斯城儿童怜悯； 6 Allovir，马萨诸塞州沃尔瑟姆； 7德克萨斯州休斯敦的德克萨斯儿童医院和休斯敦卫理公会医院的贝勒医学院7； 8华盛顿州西雅图市弗雷德·哈钦森癌症中心的疫苗和传染病司； 9华盛顿大学医学院，华盛顿州西雅图；明尼苏达州明尼苏达大学，明尼苏达州明尼阿波利斯大学的传染病和国际医学部门10
接受同种异体造血干细胞移植的患者的无血液药物
在美国东北部的一个大型学术医疗中心，为无血型菌，Inte Grating ESA，血小板蛋白受体激动剂（TPO-RAS）（TPO-RAS）和标准程序设计了指南，以减轻血小板减少症和贫血风险。被认为有资格进行移植并确定适当的ABO兼容供体后，随后进行了计划。预处理红细胞的产生最佳效果可以防止抗溶质后严重的贫血，从而对包括铁，B 12和叶酸不足进行全面评估营养性贫血。临床医生为B 12不足和口服叶酸开处方肠胃外蓝葡萄糖，如果有叶酸不足的证据。移植团队获得了铁研究，包括铁蛋白，转铁蛋白饱和度和总铁结合能力；铁缺乏症患者接受IV铁，并进行重新测试以确保达到目标水平。这种机构更喜欢静脉铁对口服配方，因为口服铁通常无法提供足够的铁来纠正铁缺乏的红细胞生成（Beck等，2020; Coltoff等，2019; Deloughery，2020）。
TET2调节异染色质在老年造血干和祖细胞中的空间重新定位
*通讯作者。1450 Biggy Street，洛杉矶，加利福尼亚州90033美国。 电话。 +1-323-442-7755。 haiman@usc.edu（C.A. 海曼）。 作者的贡献：克里斯托弗·海曼（Christopher A. Haiman）可以完全访问研究中的所有数据，并负责数据的完整性和数据分析的准确性。 研究概念和设计：Haiman，Conti。 Acquisition of data: Bensen, Ingles, Kittles, Strom, Rybicki, Nemesure, Isaacs, Stanford, Zheng, Sanderson, John, Park, Xu, Y. Wang, Berndt, Huff, Yeboah, Tettey, Lachance, Tang, Rentsch, Cho, Mcmahon, Biritwum, Adjei, Tay, Truelove, Niwa, Sellers, Yamoah, Murphy, Crawford, Patel, Bush, Aldrich, Cussenot, Petrovics, Cullen, Neslund-Dudas, Stern, Kote-Jarai, Govindasami, Cook, Chokkalingam, Hsing, Goodman, Hoffmann, Drake, Hu, Keaton, Hellwege, Clark, Jalloh, Gueye, Niang, Ogunbiyi, Idowu, Popoola, Adebiyi, Aisuodionoe-Shadrach, Ajibola, Jamda, Oluwole, Nwegbu, Adusei, Mante, Darkwa-Abrahams, Mensah, Diop, Van Den Eeden, Blanchet, Fowke, Casey, Hennis, Lubwama, Thompson Jr., Leach, Easton, Preuss, Loos, Gundell, Wan, Mohler, Fontham, Smith, Taylor, Srivastava, Eeles, Carpten, Kibel, Multigner, Parent, Menegaux, Cancel-Tassin, Klein, Andrews, Rebbeck, Brureau, Ambs, Edwards, Watya, Chanock, Witte, Blot. 数据的分析和解释：Chen，Madduri，Rodriguez，Darst，Saunders，Rhie，Conti，Haiman。 手稿的起草：陈，海曼。 重要智力内容的手稿的批判性修订：陈，海曼，孔蒂，达斯特。 统计分析：Chen，Rodriguez，Chou，Sheng，A。Wang，Shen。 获得资金：海曼，孔蒂，加兹亚诺，正义。1450 Biggy Street，洛杉矶，加利福尼亚州90033美国。电话。+1-323-442-7755。haiman@usc.edu（C.A.海曼）。作者的贡献：克里斯托弗·海曼（Christopher A. Haiman）可以完全访问研究中的所有数据，并负责数据的完整性和数据分析的准确性。研究概念和设计：Haiman，Conti。Acquisition of data: Bensen, Ingles, Kittles, Strom, Rybicki, Nemesure, Isaacs, Stanford, Zheng, Sanderson, John, Park, Xu, Y. Wang, Berndt, Huff, Yeboah, Tettey, Lachance, Tang, Rentsch, Cho, Mcmahon, Biritwum, Adjei, Tay, Truelove, Niwa, Sellers, Yamoah, Murphy, Crawford, Patel, Bush, Aldrich, Cussenot, Petrovics, Cullen, Neslund-Dudas, Stern, Kote-Jarai, Govindasami, Cook, Chokkalingam, Hsing, Goodman, Hoffmann, Drake, Hu, Keaton, Hellwege, Clark, Jalloh, Gueye, Niang, Ogunbiyi, Idowu, Popoola, Adebiyi, Aisuodionoe-Shadrach, Ajibola, Jamda, Oluwole, Nwegbu, Adusei, Mante, Darkwa-Abrahams, Mensah, Diop, Van Den Eeden, Blanchet, Fowke, Casey, Hennis, Lubwama, Thompson Jr., Leach, Easton, Preuss, Loos, Gundell, Wan, Mohler, Fontham, Smith, Taylor, Srivastava, Eeles, Carpten, Kibel, Multigner, Parent, Menegaux, Cancel-Tassin, Klein, Andrews, Rebbeck, Brureau, Ambs, Edwards, Watya, Chanock, Witte, Blot.数据的分析和解释：Chen，Madduri，Rodriguez，Darst，Saunders，Rhie，Conti，Haiman。手稿的起草：陈，海曼。重要智力内容的手稿的批判性修订：陈，海曼，孔蒂，达斯特。统计分析：Chen，Rodriguez，Chou，Sheng，A。Wang，Shen。获得资金：海曼，孔蒂，加兹亚诺，正义。行政，技术或物质支持：Madduri，Sheng。监督：海曼。其他：无。
造血TET2失活增强了对检查点阻滞剂免疫疗法的反应
和DKFZ-ZMBH联盟，德国海德堡69120 *这些作者同样为这项工作做出了贡献。＃与robert.vanner@uhn.ca，john.dick@uhn.ca利益冲突的信件：RJV和JED是专利“克隆造血症作为生物标志物”的共同发明者。J.E.D. 从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。 抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。 虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。 在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。 用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。 从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。 TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示J.E.D.从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示
成功的造血干细胞移植...- Lirias
在2001年发现了LRBA（脂多糖 - 响应米色呈米色锚）基因[1]。它属于蛋白质的海滩家族，并被发现作为其他细胞内和透射brane蛋白的伴侣，可保护它们免受溶酶体降解[1-5]。双重有害变体破坏了LRBA蛋白的表达和/或功能，导致严重且常常威胁生命的免疫失调疾病，于2012年首次描述[6-8]。lrba在防止免疫调节蛋白CTLA4的溶酶体降解中起着CEN的作用，从而使其贩运到细胞表面。因此，由LRBA蛋白的表达或功能受损引起的中枢生理缺陷是在调节T（Treg）细胞表面上缺乏CTLA4表达，导致免疫失调[3]。LRBA缺乏症患者的疾病表现和严重程度的范围广泛，其特征是复发性感染，中肺疾病，炎症肠道疾病（IBD），细胞质症和自身免疫性。