XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System造血
5月20日，星期一
P1。 Bernadette Tiberi HDAC7对于造血干和祖细胞功能Thomas Jefferson University P2是必需的。 greta zara lps介导的严重炎症重定向骨髓造血干细胞循环和分化命运，通过在希望城市贝克曼研究所P3上重塑其染色质结构。 Brandon T. Tran的骨髓细胞和祖细胞的表观遗传分析鉴定了细胞类型和基因靶标在HSPC训练有素的免疫中至关重要。 贝勒医学院P4。 wantong li解码转录因子依赖性增强子基因调节网络定义造血生态位功能。 俄亥俄州立大学P5。 RNA甲基化景观的单细胞和高分辨率映射 lla甲基化景观的高分辨率图显示了不列颠哥伦比亚省P6的造血干/祖细胞标识大学的表转录特征。 Monica kasbekar正常和美质前的人类HSC表现出对IL-1β哥伦比亚干细胞启动P7的年龄依赖性反应。 Xuan Zhang人类造血祖细胞的多模式地图：对辛辛那提儿童医院医疗中心P8的健康，衰老和疾病的见解。 詹姆斯·斯旺（James Swann）缺乏TET2的造血干和祖细胞中的表观遗传扰动会导致紧急骨髓骨髓疾病哥伦比亚大学P9。 Tanner C. Martinez Cux1通过调节芝加哥大学医学综合癌症中心P10来控制HSC命运。 Mona Vogel葡萄糖保留通过补体成分C3的细胞内水平调节HSC功能。P1。Bernadette Tiberi HDAC7对于造血干和祖细胞功能Thomas Jefferson University P2是必需的。greta zara lps介导的严重炎症重定向骨髓造血干细胞循环和分化命运，通过在希望城市贝克曼研究所P3上重塑其染色质结构。Brandon T. Tran的骨髓细胞和祖细胞的表观遗传分析鉴定了细胞类型和基因靶标在HSPC训练有素的免疫中至关重要。贝勒医学院P4。wantong li解码转录因子依赖性增强子基因调节网络定义造血生态位功能。俄亥俄州立大学P5。RNA甲基化景观的单细胞和高分辨率映射 lla甲基化景观的高分辨率图显示了不列颠哥伦比亚省P6的造血干/祖细胞标识大学的表转录特征。 Monica kasbekar正常和美质前的人类HSC表现出对IL-1β哥伦比亚干细胞启动P7的年龄依赖性反应。 Xuan Zhang人类造血祖细胞的多模式地图：对辛辛那提儿童医院医疗中心P8的健康，衰老和疾病的见解。 詹姆斯·斯旺（James Swann）缺乏TET2的造血干和祖细胞中的表观遗传扰动会导致紧急骨髓骨髓疾病哥伦比亚大学P9。 Tanner C. Martinez Cux1通过调节芝加哥大学医学综合癌症中心P10来控制HSC命运。 Mona Vogel葡萄糖保留通过补体成分C3的细胞内水平调节HSC功能。lla甲基化景观的高分辨率图显示了不列颠哥伦比亚省P6的造血干/祖细胞标识大学的表转录特征。Monica kasbekar正常和美质前的人类HSC表现出对IL-1β哥伦比亚干细胞启动P7的年龄依赖性反应。Xuan Zhang人类造血祖细胞的多模式地图：对辛辛那提儿童医院医疗中心P8的健康，衰老和疾病的见解。詹姆斯·斯旺（James Swann）缺乏TET2的造血干和祖细胞中的表观遗传扰动会导致紧急骨髓骨髓疾病哥伦比亚大学P9。Tanner C. Martinez Cux1通过调节芝加哥大学医学综合癌症中心P10来控制HSC命运。Mona Vogel葡萄糖保留通过补体成分C3的细胞内水平调节HSC功能。shorichiro takeishi造血干细胞数不完全由利基可用性阿尔伯特·爱因斯坦医学院和露丝·L·露丝·戈特斯曼（Ruth L.）和大卫·戈特斯曼（David S.分子医学研究所ULM大学和辛辛那提儿童医学中心
成年小鼠中天然前体的动态跟踪
Elife评估Liu及其同事的这项重要研究使用了造血干和祖细胞的谱系追踪，以推断成人造血的克隆动力学。The authors apply a new mathematical analysis framework enabling a wider range of clonal estimation and the revised study (1) provides evidence of polyclonal adult hematopoiesis, (2) provides insights on clonal dynamics during fetal liver hematopoiesis, and (3) reveals unexpectedly high polyclonality in a mouse model of bone marrow failure (Fanconi anemia), arguing against the prevalent views of在此上下文中的克隆损耗。与当前最新的方法更为严格，这项经过广泛修订和改进的研究中的证据令人信服，这不仅对从事造血的干细胞和发育生物学家，而且对从事其他系统的研究人员而言，这不仅对干细胞和发育生物学家都具有广泛的兴趣。
造血干细胞识别射线后
辐射暴露尤其损害造血系统的细胞，诱导全血管减少症和骨髓衰竭。对这些过程的研究，以及开发治疗以防止造血损伤或增强辐射暴露后的恢复，通常需要在辐射后早期对骨髓细胞进行分析。虽然流式细胞术方法的表征很好地鉴定和分析了非辐照环境中的骨髓种群，但在处理辐照组织时会出现多种并发症。是辐射引起的C-KIT丧失，这是小鼠原始造血种群传统门控的中心标记。这些包括造血干细胞（HSC），这些干细胞是血液重建和终身骨髓功能的核心，并且是这些研究中分析的重要靶标。本章概述了HSC识别和分析的技术。
使用原代人
由KatharinaGötze教授领导的研究小组在TechnischeUniversitätmünchen的肿瘤学/血液学系目前正在寻找实习的硕士学生（3月至4月），然后是我们实验室的硕士学位论文（May-Nov）。背景：造血干/祖细胞（HSPC）位于骨髓中，并通过称为造血的过程负责血细胞的产生。在一生中，这些细胞积累了突变，其中大多数是乘客，没有任何功能后果。然而，某些突变会触发克隆扩张，这是一个逐渐发展的过程，随着时间的流逝而发展，导致血液学疾病，例如骨髓增生性综合征（MDS）和急性髓性白血病（AML）。我们专注于称为不确定电势克隆造血症（CHIP）的克隆造血的前阶段。CHIP的特征是在没有血液学疾病迹象的个体中，具有变异等位基因频率大于2％的HSPC中存在体细胞突变，但进展到髓样恶性肿瘤的风险增加。MDS和AML的病理生理受到来自BM微环境的细胞中性（HSPC）和外在信号的影响，该信号提供了支持突变克隆扩展的各种细胞类型的网络。芯片中是否也是这种情况。
儿科肿瘤学和造血细胞移植的流行病学从2001 - 2019年开始送往美国重症监护病房
近年来，随着实时流媒体技术的快速发展，电子商务实时流已经成为一种重要的消费者购物体验形式（Luo X.等，2024; Luo L.等，2024）。同时，人工智能技术的进步导致了企业对虚拟流的广泛采用，因为它们的优势，例如成本效益，高生产率和24/7的可用性。然而，尽管面临着巨大的市场机会，但虚拟流媒体也遇到了挑战，包括缺乏社会存在和简短的消费者互动时间（Gao等，2024）。为了增强互动性并在现场流媒体会话中创造了更具吸引力的氛围，虚拟流媒体已经开始模仿人类流媒体的语言和行为，尤其是通过采用亲切的昵称来与消费者建立情感联系（Leech，2014; Wang，2022; Cheng，202222）。尽管做出了模仿人类互动方式的努力，但深情的昵称在人与光明关系中的影响是否类似于人际关系中的人际关系，这是进一步探索的关键问题。这个问题不仅对指导虚拟流媒体的沟通策略具有重要的实际含义，还增强了我们对消费者与服务机器人之间的人类关系的理解。
慢病毒载体假型：改善造血细胞基因修饰的珍贵工具用于研究和基因治疗
摘要：通过将病毒转化为病毒载体，已将病毒重新用于用于基因递送的工具。最常用的载体是慢病毒载体（LVS），这些载体源自人类免疫缺陷病毒，允许哺乳动物细胞中有效基因转移。它们代表了影响造血系统的最安全，最有效的治疗方法之一。LV通过不同的病毒信封（假型）进行修饰，以改变和改善其对不同原发性细胞类型的端主。囊泡口腔炎病毒糖蛋白（VSV-G）通常用于假型，因为它增强了基因转移到多种造血细胞类型中。然而，VSV-G假型LV无法在静态血细胞（例如造血干细胞（HSC），B和T细胞）中赋予有效的转导。为解决此问题，可以将VSV-G交换为其他异源病毒包膜糖蛋白，例如麻疹病毒，狒狒内源性逆转录病毒，Cocal病毒，Nipah病毒或仙境病毒的糖蛋白。在这里，我们提供了这些LV伪型如何改善HSC，B，T，T和自然杀伤（NK）细胞的转导效率，并通过多个体外和体内研究强调了拟型LV提供治疗基因或基因编辑工具的概括性遗传和癌细胞的概述。
多种果蝇幼虫造血器官表现出效应胱天蛋白酶活性和DNA损伤反应
1882 年，埃利·梅契尼科夫 (Élie Metchnikoff) 在海星幼虫中发现了巨噬细胞，这种细胞通过吞噬外来物质来破坏外来物质。他将这一过程描述为吞噬作用 (Underhill 等人，2016)。后续研究表明，巨噬细胞在整个后生动物中都得到了保留，在调节发育、组织修复、体内平衡和先天免疫方面表现出额外的功能 (Lazarov 等人，2023；Park 等人，2022)。在三胚层动物中，吞噬细胞由于开放的循环系统而穿过体腔并清除细胞碎片或病原体 (Maheshwari，2022；Banerjee 等人，2019)。在哺乳动物中，常驻组织巨噬细胞在早期胚胎阶段从卵黄囊和红细胞-髓系前体细胞发育而来，并在整个生命过程中具有自我更新能力。单核细胞衍生的巨噬细胞也与快速补充的组织有关，例如肠道（Lazarov 等人，2023；Lee & Ginhoux，2022；Park 等人，2022）。在从单细胞生物进化到高度复杂的脊椎动物的过程中，巨噬细胞的作用和吞噬过程在很大程度上保持了下来（Yutin 等人，2009）。然而，吞噬巨噬细胞分化的潜在机制仍不清楚。
CD34+造血祖细胞的单细胞转录谱来自DEL（5Q）骨髓增生综合征和Lenalidomide的影响
虽然具有DEL（5q）（DEL（5Q）MDS）的骨髓增生性综合征综合征包含一个定义的血液亚组，但其起源的分子基础仍然未知。使用来自DEL（5Q）MDS患者的CD34 +后代人的单细胞RNA-SEQ（SCRNA-SEQ），我们鉴定出具有缺失的细胞，表征了这种遗传损害对疾病发病机理和治疗反应的转录影响。有趣的是，DEL（5Q）和非DEL（5Q）细胞都呈现相似的转录病变，表明所有细胞，以及携带缺失的细胞都可能导致异常的肿瘤分化。然而，基因调节网络（GRN）分析揭示了一组调节子，显示出异常活性，可能会触发DEL（5Q）细胞中仅改变造血的变化，这表明这些细胞在疾病表型中的重要作用更为突出。在DEL（5Q）MDS患者中，在Lenalidomide治疗后达到血液疗法反应，该药物恢复了DEL（5Q）和非DEL（5Q）细胞的几种转录改变，但其他病变仍然存在，可能导致潜在的未来复发。此外，缺乏血液学反应与集销胺对逆转录改变有关。总的来说，这项研究揭示了可能有助于DEL（5Q）MDS的发病机理和治疗反应的转录改变。
识别和表征增强子元素，这些元素控制造血期间细胞类型特异性和依赖性染色质编程
已显示出发生在称为拓扑相关的域（TADS）的定义的染色体位置中[在（1）中进行了综述]，其中TF复合物将基因组内大距离的控制元素汇集在一起[（2）]。在发育中的胚胎中，调节转录复合物和基因表达的组装/拆卸的TFS是由复杂的外部信号传导过程指导的，这些信号传导过程将多细胞生物体中的所有细胞连接到其环境中。细胞对细胞信号传导是由特定的配体诱导的，例如激活其同源受体分子的生长因子。在结合其各自的配体和激活后，诱发了细胞内信号传导级联反应，通常会诱发噬菌体，最终在诱导的TFS处终止并调节其活性。因此，细胞生长和分化的调节涉及细胞外部和内在过程的精确和协调的相互作用。数十年来，造血系统的发展已被用作研究细胞命运决策和基因调控的分子基础的模型，因此，它是最佳理解的发育途径之一。在脊椎动物中，胚胎造血是产生造血干细胞（HSC）的过程。这些细胞位于造血等级的顶部，具有自我更新并产生成人生物体中所有成熟的血细胞类型的能力（3）。此外，HSC可以维持生命并补充血液系统的组成部分（4）。ESC源自胚泡的内部细胞质量（ICM）（8-10）。在操作上，HSC被定义为可提供辐照成人受体的整个造血系统的长期重构的细胞（5）。一种实验模型，对造血规范的分子细节产生了重要的见解是将胚胎干细胞（ESC）分化为血液（6,7）。然而，到目前为止，在这种系统中产生的血液祖细胞无法产生长期的造血重建。控制这些细胞形成及其正确基因表达模式的精确信号在很大程度上难以捉摸。了解信号传导和细胞环境如何指导ESC与HSC的分化非常重要，因为能够产生能够引起体外血液成分的大量HSC的能力将具有显着的治疗和生物技术值[（11,12 evey in（11,12）]]。要实现这一目标，我们需要知道HSC
与癌症治疗相关的克隆造血驱动器基因PPM1D促进小鼠的炎症和非缺血性心力衰竭
方法和结果：为了测试PPM1D中功能的造血细胞突变是否可以增加对心脏应激的敏感性，我们评估了小鼠模型中的心脏功能障碍，其中cronal造血相关的PPM1D外显子6中与CRISPR-CAS9 Technology产生了与Cronal造血相关的突变。在连续输注ANG II（Angiotensin II）后，用含有突变PPM1D基因的造血干细胞移植的小鼠表现出增强的心脏重塑。ppm1d-巨噬细胞在DDR途径激活中受到损害，显示出更大的DNA损伤，更高的活性氧产生和增强的促炎性概况，IL（interleukin）-1β和IL-18的升高。施用NLRP3（NLR家族吡啶结构域3）炎症体抑制剂对小鼠的施用使PPM1D造成的造血干细胞诱导的心脏表型逆转了ANG II诱导的应激条件下。