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人类生殖克隆、可遗传基因组编辑和新型生殖技术的未来
本文比较了人类生殖克隆 (HRC) 和可遗传基因组编辑 (HGE)，以确定鼓励禁止新型生殖技术的因素。HRC 遭到立法反对，部分原因是它涉及无性生殖，并被错误地与复制联系在一起。HGE 和其他涉及有性生殖的技术没有这些问题。HRC 还卷入了克隆人类胚胎以获取干细胞的研究。HGE 并非如此，因为科学家学会了如何在不创造胚胎的情况下创造和编辑多能干细胞。然而，HRC 的法律历史预测，与胚胎破坏密切相关的生殖技术将面临激烈的反对。未来禁止的目标可能包括：原核移植，一种线粒体替代疗法的亚型，其中两个受精卵被破坏以重建一个；以及体外配子发生，这是一个未来的过程，在这个过程中，夫妇根据他们的基因特征创造数百个胚胎，同时丢弃绝大多数胚胎。 HGE 尚未被禁止，部分原因是一项拨款附加条款阻止了美国食品药品管理局 (FDA) 批准临床试验。如果附加条款被修改，允许考虑纠正导致严重单基因疾病的突变的申请，本文预测立法者不会颁布禁令。然而，如果基因增强在未来变得可行，就会出现棘手的政策问题，包括对后代的影响。国会可能不会讨论这些问题，而是保留附加条款，从而消除了禁止 HGE 增强的必要性。
遗传基因敲除表明bollworm helicoverpa Zea中的ABCC2蛋白不是CRY1AC杀虫蛋白的主要受体
摘要：昆虫ATP结合的盒式转运蛋白亚家族C2（ABCC2）的成员被称为苏皮鲁西斯芽孢杆菌（BT）的Cry1ac杀虫蛋白的受体。废除ABCC2功能结构域的突变已知会引起对Cry1ac的抗性，尽管报告的抗药性水平取决于昆虫物种的差异很大。在这项研究中，使用CRISPR/CAS9评估了ABCC2基因作为Helicoverpa Zea的推定CRY1AC受体的功能，该受体的主要有害生物是300多种农作物，以逐步消除不同的功能性ABCC2域。来自具有编辑昆虫线支持的生物测定结果，即ABCC2中的突变与7.3至39.8倍的CRY1AC耐药比（RR）有关。在部分或完全的ABCC2敲除之间检测到H. Zea之间对Cry1ac的敏感性的显着差异，尽管在敲除ABCC2的一半时观察到了最高的公差水平。基于在类似的研究中针对密切相关的飞蛾物种的类似研究中报道的> 500–1000倍的RR，在H. Zea敲除中观察到的低RR支持ABCC2不是该昆虫中主要的Cry1ac受体。
探索2型糖尿病和癌症的遗传基因座：评论
糖尿病和癌症是两种异源性疾病，全球流行率正在迅速增加。这两种非传染性疾病之间的联系首先在100年前被发现；然而，最近的流行病学研究和基因组研究的进展为糖尿病与癌症之间的关联提供了更多的了解。流行病学研究表明，糖尿病患者患几种类型的癌症的风险增加（包括肝脏，胰腺，结直肠癌，乳房和子宫内膜），并且癌症死亡率的风险增加。但是，在所有癌症中均未观察到这种增加的风险，例如，糖尿病患者的前列腺癌风险降低。也已经观察到癌症患者患糖尿病的风险增加，强调这些疾病之间的关系并不直接。共享遗传病因的证据以及许多生活方式和临床因素使确定两种疾病之间的关系是因果关系还是混杂因素的结果，这一挑战。本综述采取了一种泛滥的方法来突出2型糖尿病与癌症发展之间相互作用的复杂性，这表明基因组研究的进步使这两种疾病的进步使得更加了解。
探索2型糖尿病和癌症的遗传基因座：评论
糖尿病和癌症是两种异源性疾病，全球流行率正在迅速增加。这两种非传染性疾病之间的联系首先在100年前被发现；然而，最近的流行病学研究和基因组研究的进展为糖尿病与癌症之间的关联提供了更多的了解。流行病学研究表明，糖尿病患者患几种类型的癌症的风险增加（包括肝脏，胰腺，结直肠癌，乳房和子宫内膜），并且癌症死亡率的风险增加。但是，在所有癌症中均未观察到这种增加的风险，例如，糖尿病患者的前列腺癌风险降低。也已经观察到癌症患者患糖尿病的风险增加，强调这些疾病之间的关系并不直接。共享遗传病因的证据以及许多生活方式和临床因素使确定两种疾病之间的关系是因果关系还是混杂因素的结果，这一挑战。本综述采取了一种泛滥的方法来突出2型糖尿病与癌症发展之间相互作用的复杂性，这表明基因组研究的进步使这两种疾病的进步使得更加了解。
KRAB-dCas9 + DNMT3 和 Ezh2-dCas9 + 可遗传基因沉默的决定因素
精准表观基因组编辑作为一种在不改变遗传信息的情况下调节基因表达的方法，已引起广泛关注。然而，一个主要的限制因素是基因表达变化往往是暂时的，不像自然界中经常发生的终生表观遗传变化。在这里，我们系统地探究了基于 CRISPR / dCas9 的表观基因组编辑器 (Epi-dCas9) 设计持久表观遗传沉默的能力。我们阐明了有助于表观遗传重编程差异稳定性的顺式调控特征，例如活跃转录组蛋白标记 H3K36me3 和 H3K27ac 分别与对短期抑制的抵抗力和对长期沉默的抵抗力密切相关。H3K27ac 与 DNA 甲基化的增加呈负相关。有趣的是，仅当使用 KRAB-dCas9 和可靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT3A-dCas9 + DNMT3L) 组合时才观察到对 H3K27ac 的依赖，而当用可靶向 H3K27 组蛋白甲基转移酶 Ezh2 替换 KRAB 时则未观察到。此外，可编程 Ezh2 / DNMT3A + L 处理显示出增强的局部 DNA 甲基化工程，并且对不同的染色质状态不敏感。我们的结果强调了局部染色质特征对于可编程沉默的遗传性的重要性以及对基于 KRAB 和 Ezh2 的表观遗传编辑平台的差异响应。本研究获得的信息为理解上下文线索以更可预测地设计持久沉默提供了基本见解。
KRAB-dCas9 + DNMT3 和 Ezh2-dCas9 + DNMT3 命中并逃逸表观基因组编辑的可遗传基因沉默决定因素
精准表观基因组编辑作为一种在不改变遗传信息的情况下调节基因表达的方法，已引起广泛关注。然而，一个主要的限制因素是基因表达变化往往是暂时的，不像自然界中经常发生的终生表观遗传变化。在这里，我们系统地探究了基于 CRISPR / dCas9 的表观基因组编辑器 (Epi-dCas9) 设计持久表观遗传沉默的能力。我们阐明了有助于表观遗传重编程差异稳定性的顺式调控特征，例如活跃转录组蛋白标记 H3K36me3 和 H3K27ac 分别与对短期抑制的抵抗力和对长期沉默的抵抗力密切相关。H3K27ac 与 DNA 甲基化的增加呈负相关。有趣的是，仅当使用 KRAB-dCas9 和可靶向 DNA 甲基转移酶 (DNMT3A-dCas9 + DNMT3L) 组合时才观察到对 H3K27ac 的依赖，而当用可靶向 H3K27 组蛋白甲基转移酶 Ezh2 替换 KRAB 时则未观察到。此外，可编程 Ezh2 / DNMT3A + L 处理显示出增强的局部 DNA 甲基化工程，并且对不同的染色质状态不敏感。我们的结果强调了局部染色质特征对于可编程沉默的遗传性的重要性以及对基于 KRAB 和 Ezh2 的表观遗传编辑平台的差异响应。本研究获得的信息为理解上下文线索以更可预测地设计持久沉默提供了基本见解。
一项关于南非人中可遗传基因组编辑的虚拟审议公共参与研究：研究方案
本文概述了一项前瞻性研究的协议，以虚拟审议公众参与人类的基因组编辑。这项研究旨在为25-30个南非人组成的多元化群体与协助者互动，并在15个有关可遗传基因组编辑的政策问题上互动，重点介绍：a）预防可遗传遗传条件的平台； b）用于免疫的编辑； c）编辑以增强。目的是了解这些问题的观点，以便为进一步的研究和政策提供信息，并分析审议对意见的过程和影响。参与者将有望研究提供的资源材料并通过入学考试，并与哈佛个人基因组项目的方案保持一致。以这种方式，将测试候选人的承诺，开放性和基础知识，以确定他们是否适合参与审议的参与。