方法:在这项回顾性研究中,收集了从2019年1月至2022年12月,总共符合我们医院的398个新诊断2型糖尿病的临床数据,平均年龄为48.75±13.86岁。根据酮症的出现,将有52.19±12.97岁的T2DM组(228例)分为T2DM组(228例),其中69.74%为男性,KPD组(170个)的平均年龄为44.13±13.72岁,男性男性占80.59%。单变量和多元逻辑回归分析,以识别KPD的独立疾病因子,然后根据这些独立的预测指标,通过使用R4.3来建立新的预测命名模型。验证和预测模型性能的评估包括接收器操作特征(ROC)曲线,校正校准曲线和临床决策曲线(DCA)。
由于缺乏胰岛素,酮症酸中毒(血液中酮体含量升高)几乎总是出现在 1 型糖尿病患者身上,但很少出现在 2 型糖尿病患者身上。酮症酸中毒的发生是因为胰岛素缺乏意味着葡萄糖无法进入细胞作为燃料。胰岛素是一种允许葡萄糖进入细胞的激素。相反,脂肪被分解成游离脂肪酸,这些脂肪酸经过β氧化变成乙酰辅酶 A,为克雷布斯循环(即 TCA 循环)提供能量。酮症酸中毒的一个症状是呼吸有丙酮味,
在2021年,19岁以下儿童的新发现的糖尿病病例的数量为355,900(95%CI:334,200-377,300),估计表明,到2050年,这一数量可能会增加100,000名儿童(3)。不幸的是,这种不利的趋势也反映了我们国家。先前对2001年至2016年Srpska共和国1型糖尿病发病率的研究表明,发病率是11/100,000名儿童,这使我们进入了对这种疾病风险中等的国家(4)。在这项研究中,糖尿病1型糖尿病患者数量最多的是,在10-14岁的儿童组中,与大多数国家不同的国家不同,在5岁以下的儿童中,最多的患者是“加速器假设”(5)。
糖尿病性酮症酸中毒(DKA)是威胁生命的医疗紧急情况,需要立即评估和治疗。它仍然是糖尿病的重要并发症,在全球范围内正在增加。这是一种内分泌并发症,涉及高血糖,阴离子间隙代谢性酸中毒和酮症。It is characterized by hyperglycaemia with glucose is greater than 11 mmol/l (200 mg/dl), capillary/venous pH is less than 7.3, bicarbonate (HCO 3 –) is less than 15 mEq/l, serum anion gap is greater than 16 mmol/l, moderate to severe dehydration is seen and creatinine ratio is increased, and ketones (ketonemia and存在酮尿≥3mmol/L)。它发生在1型糖尿病(T1D)和2型糖尿病(T2D)的患者中;以及早期诊断,监测和治疗对于患者的福利是必需的。DKA的治疗涉及体积膨胀,胰岛素置换和预防低钾血症。DKA可以通过早期识别和开始胰岛素治疗来预防。在这里试图详细讨论DKA的各个方面。
摘要。本文介绍了与研究现代分子遗传学方法的可能性有关的研究结果-T- RFLP分析(末端限制性碎片长度多态性),以鉴定在具有临床健康的高生产力牛和具有亚周期性尼斯氏症的高生产力的奶牛中瘤胃中的微生物中的微生物群体。研究方法基于对微生物基因组变异性中保守区域的分析。结果表明,用于鉴定研究动物瘤胃含量中微生物的方法的高效率。在具有亚临床酮症的高生产性母牛的瘤胃中确定了一个大细菌,古细菌,原生动物和厌氧菌真菌。获得的数据使我们能够显着扩大有关牛奶生产率高的奶牛中亚临床酮症发病机理的信息。在瘤胃中有条件致病性和致病的菌群存在有条件的致病性和致病性菌群,这表明违反了瘤胃消化,这导致动物中伴随的非传染性疾病的发展。
正常的血红蛋白水平,但总白细胞计数略有降低,钠和球蛋白的轻度升高。腹部的计算机断层扫描(CT)显示出慢性钙化胰腺炎,伴有结石和扩张的胰管(图1a)。萎缩性胰腺显示出弥漫性实质钙化(图1b)和大小为8 mm的演算在胰腺的管道区域可见,在胰腺头的管道区域可见一个11毫米的结石(图1C)。患者在2小时内给予静脉注射液,正常盐水1000毫升,然后每小时120毫升和胰岛素12单位,最初是早餐前的15单位和20个单位,午餐前14、20、24单位以及晚餐前的12、20和24单元,以及最初启动了20个单元,启动了20个单位。饭后每天两次二甲双胍500毫克片剂。患者在早餐前用胰岛素调节20单位,午餐前24个单位,晚餐前的24个单位,饭前30分钟,晚上胰岛素甘醇蛋白在晚上处于皮下注射20个单位。患者被放置在某些饮食上,并在入院期间向患者提供了与糖尿病相关的教学。患者被告知要跟进初级保健医师。进一步建议该患者进行磁共振cholangiopancrea-tography(MRCP)。
目的:在患有1型糖尿病(T1D)的种族/少数民族中,观察到较差的血糖控制和较高的糖尿病性酮症酸中毒(DKA)率。使用糖尿病技术,例如连续葡萄糖监测器(CGM),连续的皮下胰岛素输注(CSII)和自动胰岛素输送(AID)系统,已显示可改善血糖控制并降低DKA风险。我们检查了糖尿病技术使用的种族/种族差异及其与HBA1C和DKA的关系。方法:检查了来自单个糖尿病中心的T1D年龄≥12岁的患者的数据。患者被归类为非西班牙裔白人(n = 3945),非西班牙裔黑人(黑色,n = 161),西班牙裔(n = 719)和多种族/其他(n = 714)。使用一般线性模型和逻辑回归。结果:黑色(OR = 0.22,0.15-0.32)和西班牙裔(OR = 0.37,0.30-0.45)患者使用糖尿病技术的可能性较小。小儿种群的这种差异更大(P交互= 0.06)。在每个种族/族裔群体中与较低HBA1C相关的技术使用。在技术用户中,与CGM和/或CSII相比,与较低的HBA1C相关的辅助用途(分别为8.4%vs 9.2%),对黑人成人援助用户的差异最大。CSII使用与过去一年中DKA较低的几率相关的使用(OR = 0.73,0.54-0.99),这种关系并不因种族而异(p-Interaction = 0.69);对于CGM或AID,未观察到与DKA的逆关联。结论:糖尿病技术使用,DKA和血糖控制的差异显然是T1D的黑人和西班牙裔患者。技术使用方面的差异得到了改善,但没有完全解释HBA1C或DKA的差异。关键字:连续皮下胰岛素输注,连续葡萄糖监测,自动胰岛素输送系统,糖尿病性酮症酸中毒,种族差异
注意:GCS由三个参数组成,评分在3到15之间; 3是最糟糕的,最好的15。81 GCS的组成部分之一是最好的口头反应,无法在非言语幼儿中评估。对GCS的修改是为年轻而无法说话的儿童创建的。一个不适当的词,随机或引人注目的言语,但没有持续的对话交流。b可以关注;患者对问题有一致的回答,但存在一些迷失方向和困惑。
euglycemic糖尿病性酮症酸中毒(Eudka)是一种罕见但可能致命的医疗紧急情况,其特征是代谢性酸中毒,酮症,正常或接近正常的血糖水平。由于缺乏高血糖导致不良后果,诊断被延迟。这不是常规诊断,但两种类型的糖尿病患者可能会患有诊断。自2014年8月以来,在纳入糖尿病的管理钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂(SGLT2I)之后,Euglycemia dka的发生率已升高。可能导致这种代谢疾病的其他疾病包括禁食,慢性肝病,妊娠,胃轻瘫,减肥手术,糖原储存疾病,可卡因中毒和胰岛素泵衰竭。euglycemic DKA,这是一种排除的诊断,他们的糖尿病患者的任何无法解释的代谢性酸中毒,他们的糖尿病患者的症状不特定症状,不建议DKA并一直在服用钠 - 葡萄糖己糖cotransporter-2抑制剂。在这里,我们描述了一种酮症酸中毒病例,患有雌激素的正常血糖症患者在患有2型糖尿病的女性中,以提高医生的认识,以最大程度地减少这种威胁生命的代谢性疾病的延迟。
溃疡)在他的背上恶性痣,该痣于2021年7月被切除。他被诊断出患有恶性黑色素瘤(BRAF MU TANEN)。2021年10月的PET扫描显示转移性疾病。与肿瘤学家讨论后,患者选择了pembrolizumab的姑息治疗。治疗于2022年1月开始。在他的第一个周期之后,他以关节的酸痛和瘙痒为单位,此后不久就解决了。第二个周期后,他报告了胸部紧绷和耐受性耐受性,并被他的GP诊断出患有哮喘。他有胸部X射线,没有明显的肺炎。在2022年4月,即彭布罗珠单抗第三个周期后的三周,在他开始彭布罗珠单抗的大约10周后,他报告了他参加肿瘤学随访预约时的恶心,多尿和多次毒,并且无意识地减少了大约2石头。他的毛细血管血糖为26 mmol/l。他被录取为肿瘤学评估单位,并被发现患有糖尿病性酮症酸中毒(DKA)(pH 7.2在4 mmol/l)中。钠为132 mmol/L,钾6.6 mmol/L,尿素10.8 mmol/L,肌酐118 UMOL/L,EGFR 51,血红蛋白139 G/L,白色细胞计数15.0x10 9/L,血小板601 X10 9/L和CRP 5 mg/l。他被转移到急性医疗部门,并根据信托协议对DKA进行治疗。他取得了平稳的康复。
