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World File Search System酯酶
Emetine和Indirubin- 3-与人脑乙酰胆碱酯酶的一氧症相互作用：计算和统计分析Syed Sayeed Ahmad 1，
阿尔茨海默氏病是一种慢性神经退行性疾病，是老年人群中最熟悉的痴呆症类型，迄今为止尚无有效治愈。它的特征是记忆的减少，与胆碱能神经传递的残障相关。目前，乙酰胆碱酯酶抑制剂已成为最受认可的药理学药物，用于症状治疗轻度至中度的阿尔茨海默氏病。这项研究旨在研究天然化合物雌激素和I3M对人脑乙酰胆碱酯酶对人脑乙酰胆碱酯酶的抑制作用。分子对接研究用于鉴定乙酰胆碱酯酶和配体之间的卓越相互作用。此外，使用所有测试构象异构体中的方差分析，对乙酰胆碱酯酶 - 雌激酶 - 雌激酶 - 蛋白酶复合物进行了验证。在预测与乙酰胆碱酯酶活性位点结合的配体的准确构象中，H键，疏水相互作用，PI-PI和阳离子PI相互作用起着至关重要的功能。进一步分析了结合最低自由能的构象异构体。乙酰胆碱酯酶与埃米汀和I3m的结合能分别为-9.72kcal/mol和-7.09kcal/mol。在当前的研究中，研究了预测以在结合能与分子间能之间建立关系（测定系数[R2线性= 0.999），分子间的能量和范德尔壁力（R2线性= 0.994）。doi：http：//dx.doi.org/10.14715/cmb/2021.67.4.12版权所有：©2021由C.M.B.协会。保留所有权利。这些结果将有助于获得针对乙酰胆碱酯酶设计新型铅化合物的结构见解，以有效地治疗阿尔茨海默氏病。简介
胰岛素对乙酰胆碱酯酶的潜在影响及其与利伐斯的明的体外相互作用
1 伊朗克尔曼沙阿 6714414971 拉齐大学创新科学与技术学院纳米生物技术系；T.jamshidnejad89@gmail.com 2 伊朗克尔曼沙阿 6714414971 拉齐大学理学院生物系；babaeimahsa28@gmail.com 3 瑞典乌普萨拉大学神经科学系、功能药理学系，BMC，Husargatan 3, Box 593, 751 24 Uppsala；mohamed.alsabri@neuro.uu.se (MHA-S.); Helgi.Schioth@neuro.uu.se (HBS) 4 纳米药物输送研究中心，卫生技术学院，克尔曼沙赫医科大学，克尔曼沙赫 6734667149，伊朗 5 化学学院，传感器和生物传感器研究中心 (SBRC)，拉齐大学，克尔曼沙赫 6714414971，伊朗 6 转化医学和生物技术研究所，莫斯科谢切诺夫第一国立医科大学，Trubetskay Str. 8, bldg 2, 119991 莫斯科，俄罗斯 * 通讯地址：kashanian_s@yahoo.com；电话/传真：+98-833-4274559
CRISPR-Cas9 编辑咖啡酰莽草酸酯酶 1 和 2 显示了它们在 Populus tremula × P. alba 木质化中的重要性和部分冗余
摘要 木质素是位于细胞壁的芳香族聚合物，可为木质组织提供强度和疏水性。木质素单体通过苯丙烷途径合成，其中咖啡酰莽草酸酯酶 (CSE) 将咖啡酰莽草酸转化为咖啡酸。在这里，我们探讨了两种 CSE 同源物在杨树 (Populus tremula 9 P. alba) 中的作用。报告系显示 CSE1 和 CSE2 启动子赋予的表达相似。CRISPR-Cas9 产生的 cse1 和 cse2 单突变体具有野生型木质素水平。尽管如此，CSE1 和 CSE2 并非完全冗余，因为两个单突变体都积累了咖啡酰莽草酸。相比之下，cse1 cse2 双突变体的木质素减少了 35%，并导致相关的生长损失。降低木质素含量意味着在糖化程度有限的情况下，纤维素转化为葡萄糖的转化率增加了四倍。双突变体的酚类分析显示，代谢变化很大，除了咖啡酰莽草酸外，还包括对香豆酰、5-羟基阿魏酰、阿魏酰和芥子酰莽草酸的积累。这表明 CSE 具有广泛的底物特异性，这已通过体外酶动力学得到证实。总之，我们的结果表明，在羟基肉桂酰-莽草酸水平上，苯丙烷类途径中存在一条替代途径，并表明 CSE 是改善生物精炼植物的有希望的目标。
蛋白质脂质体介导的靶向乙酰胆碱酯酶基因递送用于有效的肝癌治疗
组分别为（0.25±0.12）G和（517.14±112.63）mm 3（图9 B，C）。自由疼痛的肿瘤抑制作用为7.81％，肿瘤生长抑制效率低下。然而，TF-PL/ACHE的肿瘤重量抑制率为77.47％，而GL/ACHE组的肿瘤抑制率仅为48.21％，TF- PL/ACHE有效抑制了肝癌细胞的生长并减轻了肿瘤的体重。这些结果支持体内TF-PL/ACHE治疗的上抗肿瘤功效。如图9 d所示，HE染色结果表明，在TF-PL/ACHE组肿瘤组织中，GL/ACHE和TF-PL/ACHE组中的肿瘤显示出温和的染色和大面积空白，显示了较大的坏死面积，因此肿瘤组织坏死非常严重。对照组的肿瘤组织和自由疼痛组较暗，显示出可识别的组织。总的来说，TF-PL/ACHE可以有效抑制肿瘤的生长。总的来说，TF-PL/ACHE可以有效抑制肿瘤的生长。
聚对苯二甲酸乙二醇酯酶法回收的技术经济、生命周期和社会经济影响分析
摘要 酯酶已成为酶法聚酯回收的重要生物催化剂，将聚对苯二甲酸乙二醇酯 (PET) 回收为对苯二甲酸 (TPA) 和乙二醇 (EG)。本文介绍了基于酶法 PET 解聚的回收工艺的流程建模、技术经济、生命周期和社会经济影响分析，并与原始 TPA 制造进行了比较。我们预测酶法回收 TPA (rTPA) 具有成本竞争力，并强调了实现这一目标的关键领域。除了有利的长期社会经济效益外，rTPA 还可以将每千克 TPA 的总供应链能耗降低 69%–83%，温室气体排放量降低 17%–43%。一项针对美国经济的评估估计，TPA 回收工艺可减少高达 95% 的环境影响，同时产生高达 45% 的社会经济效益，这相对于原始 TPA 生产而言也是如此。敏感性分析突出了实现生物 PET 回收和升级再造的重大研究机会。
双作用一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂可促进正常小鼠和糖尿病小鼠的伤口愈合
慢性伤口会影响全球大部分人口，并引起显着的发病率。不幸的是，尚未可用于治疗慢性伤口的有效化合物。内皮功能障碍至少是一氧化氮产生和CGMP水平伴随降低的部分原因，这是慢性伤口的主要病理特征。因此，我们设计和合成了具有独特的双作用活性（TOP-N53）的化合物，充当一氧化氮供体和磷酸二酯酶5抑制剂，并将其局部应用于健康的和疗法受抑制的小鼠中的全粉状皮肤伤口。TOP-N53在健康小鼠中促进了角质形成细胞的增殖，血管生成和胶原蛋白成熟，而无需加速伤口的炎症或疤痕形成。最重要的是，它通过刺激重新上皮化和肉芽组织形成（包括血管生成），部分挽救了用遗传确定的II型糖尿病（DB/DB）的小鼠的愈合障碍。对人和鼠原代细胞的体外研究表明，TOP-N53对角质形成细胞和纤维细胞迁移，角质形成细胞增殖以及内皮细胞迁移和管形成的积极作用。这些结果通过靶向伤口组织中的主要居民细胞，表明了TOP-N53的显着愈合活性。
编码GDSL酯酶的下垂叶（DR）基因参与二氧化硅沉积（Oryza sativa L.）
叶片形态是水稻育种中最重要的农艺性状之一，因为它对作物产量有贡献。脱落的叶子（DR）突变体是由甲基磺酸乙酯（EMS）诱变从iLpum水稻品种开发的。与野生型相比，DR植物表现出下垂的叶子，伴随着一个小的Midrib，短圆锥体和植物高度降低。DR植物的表型是由编码GDSL酯酶的单个回收基因中的突变（LOC_OS02G15230）引起的。对野生型和DR序列的分析表明，DR等位基因将单个核苷酸取代（甘氨酸）携带为天冬氨酸。RNAi与DR突变产生了相同的表型，确认LOC_OS02G15230与DR基因相同。Sio 2的显微镜观测和植物营养分析表明，DR叶片中的二氧化硅比野生型叶片不那么丰富。这项研究表明，DR基因与二氧化硅沉积的调节有关，二氧化硅过程的破坏导致叶片表型下垂。
咯利普兰作为磷酸二酯酶-4 抑制剂如何影响大鼠急性异烟肼诱发的癫痫发作和戊四唑点燃
第III组“PTZ点燃模型组”（n=24），又细分为第IIIA组“未治疗模型组，健康大鼠腹腔注射30mg/kg PTZ，隔日1次，连用1个月，后隔日1次，连用1个月；第IIIB组“DZ点燃大鼠”，点燃大鼠腹腔注射10mg/kg DZ，隔日1次，连用1个月，后隔日1次，连用1个月，每次ip 30mg/kg PTZ后10分钟注射；第IIIC组“Rol治疗点燃大鼠”，点燃大鼠腹腔注射0.5mg/kg Rol，隔日1次，连用1个月，后隔日1次，连用1个月，每次ip 30mg/kg PTZ后10分钟注射“根据Giorgi等[30]改进”，每天注射PTZ，连用30天。
急性和亚急性期间的胆碱酯酶活性......
摘要：有机磷酸酯农药通过抑制胆碱酯酶和随之而来的乙酰胆碱积累的不良影响而发挥毒性作用。然而，随着时间的推移，通过持续亚急性施用有机磷酸酯而持续抑制胆碱酯酶会导致毒性的初始迹象逐渐消失，这被称为行为耐受性。在本研究中，在施用急性和亚急性剂量的有机磷酸酯磷胺后，检查了大鼠大脑不同区域的胆碱酯酶活性。雄性白化大鼠的各组分别接受一次性急性剂量 1/2 LD 50（6.64 毫克/千克体重/天），以及每日亚急性口服剂量磷胺（4.333 毫克，相当于 1/3 LD 50），持续 15 天。测量了对照组和实验组的乙酰胆碱酯酶 (AChE)、红细胞胆碱酯酶 (EChE) 和血浆胆碱酯酶 (PChE) 的活性。所有胆碱酯酶的活性均下降，且不同脑区在不同时间的下降程度不同。急性和亚急性给药下纹状体活性下降最大。亚急性给药后 1 天内观察到 AChE 和 PChE 活性受到更大抑制，而 EChE 活性在亚急性给药 15 天内下降幅度最大。亚急性给药下 AChE 和 PChE 随时间恢复至对照水平，但 EChE 未恢复。7 天后，与我们在其他研究中一样，大多数毒性体征和症状消失，而胆碱酯酶活性下降一直持续到第 15 天，表明对磷胺的行为耐受性正在形成。伪胆碱酯酶活性似乎在调节胆碱酯酶的稳态和对磷胺的症状耐受性的产生中发挥着作用。