XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System酰化
HDAC4通过与HDAC1＆SOL; HDAC2组装来控制DNA损伤响应并抵消衰老，以控制H2BK120乙酰化和指导的维修
抽象访问DNA是调节基因转录的第一级控制，该控制对于维持DNA完整性也至关重要。细胞衰老的特征是深刻的转录重排和DNA病变的积累。在这里，我们在H2BK120乙酰化中发现了一个表观遗传学的X介于C4和HD A C4和HD A C1 / HD A C2。HD A C4 / HD A C1 / HD A C2复合物通过H2BK120的动态脱乙酰化来调整通过同源重组的DNA修复效率。HD A C4的缺乏会导致H2BK120AC的积累，BRCA1的募集受损和CTIP募集到病变部位，累积DNA和衰老。在衰老细胞中，由于HD A C4的蛋白酶体降解增加，这种复合物被拆卸。在Ras诱导的衰老的HD A C4强迫表达降低了γH2AX的基因组扩散。 它也会影响H2BK120AC LE V ELS，在RAS诱导的衰老过程中积累的DNA受损区域中增加了。 总而言之，衰老过程中HD A C4的降解会导致DNA受损的积累，并有助于由维持衰老的超级增强剂控制的转录程序的激活。在Ras诱导的衰老的HD A C4强迫表达降低了γH2AX的基因组扩散。它也会影响H2BK120AC LE V ELS，在RAS诱导的衰老过程中积累的DNA受损区域中增加了。总而言之，衰老过程中HD A C4的降解会导致DNA受损的积累，并有助于由维持衰老的超级增强剂控制的转录程序的激活。
伏特甲基甲基苯胺及其N-乙酰化衍生物与DNA
铁在人体中具有重要作用，并影响各种生理过程。一些研究表明，铁水平的失调与包括精神分裂症在内的不同精神疾病的发展之间存在联系。在精神分裂症患者中，已经观察到了大脑特定区域中铁的异常水平。铁水平可能有助于精神分裂症与其他遗传，环境和饮食因素结合使用。铁还可以有助于精神分裂症患者的认知功能更好，并且由于这组患者的频繁营养不良和营养不足，至关重要的是要考虑到常规血液学检查以及确定必要的营养缺乏症。
乙酰化在肥胖引起的心脏代谢改变
肥胖是一个日益增长的公共卫生问题，其流行率在过去的五十年中已经增加了两倍。已经表明，肥胖与心脏能量代谢的改变有关，这反过来又在心力衰竭发育中起着重要作用。在肥胖期间，心脏高度依赖于脂肪酸氧化作为其主要能源（ATP），而葡萄糖氧化的贡献显着降低。这种代谢不足与降低心脏效率和收缩功能障碍有关。尽管众所周知，肥胖期间心脏能量代谢的改变与心力衰竭发育的风险有关，但控制这些代谢变化的分子机制尚不完全了解。最近，已证明代谢酶的翻译后蛋白质修饰在肥胖症中观察到的心脏能量代谢变化中起着至关重要的作用。了解这些新型机制对于开发新的治疗选择以治疗或预防肥胖个体的心脏代谢改变和功能障碍很重要。本综述讨论了肥胖期间翻译后的乙酰化变化及其在肥胖期间介导心脏能量代谢扰动及其治疗潜力中的作用。
liječenjeuznapredovalog zatajivanja srca 研究了从土耳其传统的Tulum奶酪中分离出的乳杆菌科的某些益生菌特性 纳米材料作为克服血脑屏障的药物输送剂：全面审查 {基于功能性碳材料的高级电化学传感器} 克罗地亚实验室中的葡萄糖抑制剂管 伏特甲基甲基苯胺及其N-乙酰化衍生物与DNA 铁水平与精神分裂症之间的相关性 对健康和非健康研究的知识有关糖尿病1 www.jese-online.org原始科学论文一种简单，敏感且具有成本效益的电化学传感器，用于测定N-乙酰半胱氨酸> http://www.pub.iapchem.org/ojs/index.php/admet/indmet/index/index原始科学纸张使用碳糊电极修改Wi 确定甲氨蝶呤 纳米技术干细胞工程的前沿 - Fe3O4纳米颗粒装饰减少的氧化石墨烯@ ... 钴和基于铜的金属有机框架合成及其超级电容器应用 跟踪全球容器机队的碳强度 牛皮癣和心理健康 气候变化的影响：生态学的概述...
摘要：尽管执行了最佳药物治疗（OMT），但晚期心力衰竭（ZS）的特征是耐火症状和频繁再住院。 div>由于患有心血管疾病的危险因素和人口衰老的患者数量增加，末端ZS的div>越来越大，这是卫生保健系统的巨大临床挑战和负担。 div>预测是一种不良疾病，其死亡率为25％至75％。 div>鉴于OMT是一种有限的效果，在治疗此类患者时，考虑了涉及心脏移植和机械循环支持的先进治疗方法。 div>心脏移植是末端ZS的黄金标准，但是由于供体器官数量有限，并且存在某些禁忌症，因此将无法使用这种方法对患者进行治疗。 div>短期机械循环装置可用于治疗心源性休克和急性加剧，以恢复决策，恢复，孔孔或心脏移植的升级，恢复，升级。 div>长期左心室支撑装置被安装为倒带到心脏移植或作为永久意识到心脏移植的患者的目的地治疗。 div>充分使用心脏移植的主要挑战是捐助者的需求和外观之间的不成比例，这需要候选人的最佳排练以及资源的更好合理化。 div>对于成功的结果至关重要。 div>为时已晚，无法将这些患者转到移植中心进一步限制治疗选择。 div>尽管机械循环支持设备的技术取得了进步，但它们的全部潜力仍然有限，对右心室，欠发达的完整体内系统，平民或可及性以及安装后可能不需要的事件的足够长期支撑，例如通道，长号，长号，长号或出血。 div>在这项检查中，对终末Z患者的治疗挑战进行了综述，对疾病本身，药物治疗和使用晚期治疗方法的使用。 div>
针对组蛋白去乙酰化酶在心脏疾病中的应用
组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 催化组蛋白和非组蛋白上乙酰化修饰的去除，从而调节基因表达和其他细胞过程。HDAC 抑制剂 (HDACi) 是一种已获批准的抗癌药物，有望成为治疗心脏病的新疗法。在许多心脏病临床前动物模型中都观察到了 HDACi 的心脏保护作用。已经开发了遗传小鼠模型来了解每种 HDAC 在心脏功能中的作用。一些发现是有争议的。在这里，我们概述了 HDACi 和 HDAC 在生理或病理条件下如何影响心脏功能。我们重点关注锌依赖性经典 HDAC 的体内研究，强调涉及心脏肥大、心肌梗死 (MI)、缺血性再灌注 (I/R) 损伤和心力衰竭的疾病状况。特别是，我们回顾了无偏组学研究如何帮助我们理解 HDACi 和 HDAC 对心脏影响的潜在机制。
通过溶液铸造技术的碱性和乙酰化处理的亚麻和大麻填充剂的多乳酸膜的开发
摘要：本研究旨在增强农业副产品的增值，以通过溶液铸造技术生产复合材料。众所周知，PLA对水分敏感并在高温下变形，这限制了其在某些应用中的使用。与植物基纤维混合时，弱点是较差的填充 - 马trix界面。因此，通过乙酰化和碱处理在大麻和亚麻纤维上进行表面修饰。将纤维铣削以获得两种颗粒尺寸<75 µm和149–210 µm，并在不同的载荷（0、2.5％，5％，10％，20％和30％）下与聚（乳酸）酸混合，形成复合膜以形成薄膜这些膜的谱图，物理和机械性质。所有薄膜标本都显示出C – O/O – H组，未处理的亚麻填充剂中的π–π相互作用在膜中显示出木质素酚环。注意到，最大降解温度发生在362.5°C。未经处理，碱处理的最高WVP和乙酰化处理的复合材料为20×10 - 7 g·m/m 2 Pa·S（PLA/HEMP30分别为7 g·m/m 2 Pa·S（PLA/HEMP30）。与纯PLA相比，增加填充含量会增加复合膜的色差。碱处理的PLA/亚麻复合材料在2.5或5％的填充物载荷下，其拉伸强度，伸长率和Young的模量显示出显着改善。增加填充物的增加导致吸收的水分显着增加，而水接触角则随着填料浓度的增加而降低。亚麻和大麻诱导的基于PLA的复合膜，载荷为5 wt。载荷显示出更稳定的所有检查特性，并有望提供具有令人满意的性能的独特工业应用。
αkg介导的肉碱合成可通过组蛋白乙酰化促进同源重组
GSK864（IDH1I）和DNA破坏特工Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）单独或合并。％，并将其标准化为对照。d）在谷氨酰胺饥饿的条件下培养了指定的CCNE1-低（橙色）和 - 高（紫色）同源细胞，并单独或单独或单独或合并用DNA损害剂Olaparib（OLAP）或顺铂（Cisplatin（Cis）处理。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。e）将IP基因细胞注射到免疫功能低下的雌性小鼠（n = 8/组）中。表达空载体（ev）=橙色的单元格；表达CCNE1（CCNE1）=紫色的细胞。单独或组合使用媒介物，IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）和Olaparib（OLAP）处理小鼠。在端点，通过计算腹膜肿瘤结节来计算肿瘤负担。f）仅用IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）处理指示的CCNE1高细胞，单独使用DNA破坏药物Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）（CIS）（cis）（黄色）（黄色）（黄色）（黄色），并与细胞渗透性的A kg（绿色）或柠檬酸盐（蓝色）结合使用。％，并将其标准化为对照。g）在谷氨酰胺饥饿条件下培养了指定的CCNE1高细胞，并用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）或顺铂（CIS）（CIS）（CIS）（黄色）和可渗透的细胞渗透kg（绿色）处理。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。h）依赖性二氧酶CRISPR KO屏幕的示意图。i）CRISPR KO屏幕的分析。所有图表示平均值±SD。显示为Log2折叠分数（CCNE1 + Olaparib vs. CCNE1）与（EV + Olaparib vs.EV）中的负分数的变化。J）在两个CCNE1高细胞系中5个负富集基因的Venn图。k）用SHGFP（Shcont-紫色）或两个靶向TMLHE的独立shRNA（SHTMLHE＃1-浅蓝色，浅蓝色，SHTMLHE＃2-深蓝色）转导指示的CCNE1高细胞，并用DNA损害剂Olaparib（Olap）用Cell-Cell-clip-carn的dna损害剂处理（la）或l-CARNIT（l-CARNIT）。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。l）单独使用肉碱合成抑制剂（Mildro）或单独使用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（紫色）和组合（黄色）处理指示的CCNE1高细胞。组合处理的细胞用可渗透的细胞A kg（绿色）或L- carnitine（L-Carn; Maroon）补充。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。m）用IDH1抑制剂GSK864（IDH1I）和单独的DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（紫色）和组合（黄色）处理指示的CCNE1高细胞。组合处理的细胞用L-肉碱（L-Carn; Maroon）补充。％的细胞，并将其标准化为媒介物对照。n）在谷氨酰胺饥饿条件下（紫色）培养指示的CCNE1-高细胞，并单独用DNA损伤剂Olaparib（OLAP）（黄色）或补充L-Carnitine（L-Carn; Ma-Roon）。％，并将其标准化为对照。**** p <0.005，ns =不显着o）kg是tmlhe和carnitine上游的示意图。（A-D，F）显示的是来自每个等源性细胞系对中至少3个独立实验的代表性数据。（G，K-N）是来自每个等源性细胞系对中2个独立实验的代表性数据。
RNA氨基酰化在其在肽合成中的作用之前的潜在作用
AA750 2.7 S1 GEPM-1 2.5 S2 GMNO-4 2.6 S3 GTCF-3 2.7 S4 MRF-2 2.5 S5 S5 OM-CNS 3.0 S6 SU-MC 1.0 S7 NDPC-2-800 0.8 S8 COP-122 0.4 COP-122 0.4 S9 ZIF-78 2.7 S9 ZIF-78 2.7 S10 C-PPP-750-2.6
使用表面活性剂介导的策略制备的分层沸石：ZSM-5 vs.y作为Friedel-Crafts酰化反应的催化剂
摘要：通过表面活性剂介导的策略制备了分层ZSM5和Y沸石，NH 4 OH改变了处理的持续时间和CTAB表面活性剂的量，并作为关键胶束浓度的参考倍数（CMC）。使用粉末X射线衍射，N 2吸附等温线在-196℃以及SEM和TEM显微镜表征。在80°C的乙酸盐中用乙酸盐的弗里德尔 - 工艺酰化评估了催化性能。碱性表面活性剂介导的治疗对两个沸石的影响不同。对于ZSM5，CTAB分子聚集体几乎无法在中型毛孔内扩散，主要导致晶间的中源性和外部表面积增加，而没有阳性催化影响。另一方面，对于大孔沸石，CTAB分子聚集体很容易扩散并促进胶束周围晶体单位的重排，从而导致毛孔的肿大，即晶体内孔隙度。用CTAB量为CMC的32倍处理了12小时的优化基于Y的样品，显示出添加较高量的表面活性剂时未观察到的产品产量和速率常数的增加。在400℃的热处理上，用消费催化剂的再利用显示出约90％的再生效率，显示了改良催化剂的良好潜力。
2024; 20（1）：47-60。 doi：10.7150/ijbs.86888研究论文阻断阿位受体的棕榈酰化降低了神经性疗法的吗啡耐受性
1。Anhui省医学物理和技术的主要实验室；中国科学院赫费伊物理科学学院卫生与医疗技术研究所，编号 350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。 2。 科学岛分支，中国科学技术大学研究生院，编号 96，Jin Zhai Road，Hefei，Anhui，230026，中国。 3。 中国科学院Hefei癌症医院实验室医学系，编号 350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。 4。 麻醉学系，中国科学技术大学生命科学与医学部第一家附属医院（USTC），编号 17，卢江路，赫菲，安海，中国230001。 5。 Anhui医科大学基础医学学院病理生理学系，No. 81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。Anhui省医学物理和技术的主要实验室；中国科学院赫费伊物理科学学院卫生与医疗技术研究所，编号350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。2。科学岛分支，中国科学技术大学研究生院，编号 96，Jin Zhai Road，Hefei，Anhui，230026，中国。 3。 中国科学院Hefei癌症医院实验室医学系，编号 350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。 4。 麻醉学系，中国科学技术大学生命科学与医学部第一家附属医院（USTC），编号 17，卢江路，赫菲，安海，中国230001。 5。 Anhui医科大学基础医学学院病理生理学系，No. 81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。科学岛分支，中国科学技术大学研究生院，编号96，Jin Zhai Road，Hefei，Anhui，230026，中国。 3。 中国科学院Hefei癌症医院实验室医学系，编号 350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。 4。 麻醉学系，中国科学技术大学生命科学与医学部第一家附属医院（USTC），编号 17，卢江路，赫菲，安海，中国230001。 5。 Anhui医科大学基础医学学院病理生理学系，No. 81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。96，Jin Zhai Road，Hefei，Anhui，230026，中国。3。中国科学院Hefei癌症医院实验室医学系，编号350，舒山胡路（Shushan Hu Road），Hefei，Anhui，230031，中国。4。麻醉学系，中国科学技术大学生命科学与医学部第一家附属医院（USTC），编号17，卢江路，赫菲，安海，中国230001。5。Anhui医科大学基础医学学院病理生理学系，No. 81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。Anhui医科大学基础医学学院病理生理学系，No.81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。81，Meishan Road，Hefei，Anhui，230032，中国。