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World File Search System链霉素
当前的进度和buruli溃疡疫苗的前景
摘要Buruli溃疡（BU）是与皮肤相关的热带疾病之一（皮肤NTDS）之一，是由卵巢菌属甲虫的皮下感染引起的坏死和残疾皮肤疾病。从世界卫生组织（WHO）于1998年建立了全球BU计划，据报道，已有32多个国家（大部分来自西非和澳大利亚）的BU案件> 67,000例。目前正在从利福平加链霉素（注射）到全口径方案的过渡期，但它不能希望消除这种机会性的环境病原体。M. ulcerans在遗传上与相关的致病生物非常相似。然而，M。ulcerans携带独特的巨质质剂PMUM001，编码负责产生脂质的外毒素毒素毒力因子菌根霉素的生物合成机械。这种扩散的化合物导致BU的致病性病因与其他分枝杆菌感染的显着差异。因此，霉菌酮是细胞毒性和免疫抑制作用，并在感染皮肤中引起血管功能障碍。在我们对BU发病机理的理解方面的一个重大进步已经达成了霉菌酮在宿主细胞中的作用机理的一致性，该机制在分泌和膜蛋白生物发生的重大步骤中针对SEC61转运。尽管所有分枝杆菌的疫苗开发都充满了挑战，但Mycolactone Pro Duction可能在BU疫苗的开发中提出了一个特殊的挑战。已知实时销售疫苗BCG仅提供人类的部分和短暂性保护，但在鼠标临床前提供方便的基线
严重抑郁>的抗炎治疗方法
S22-04抗炎治疗方法N.Müller，M.J。Schwarz精神病学和心理疗法，Ludwig Maximilians University，München，München，德国，促炎细胞因子，例如IL-6，IL-6，IL-6，IL-1和TNF-A，至少在Periprateds perpressef periperderal flood flood。因此，由促炎性细胞因子驱动的酶IDO的活性可以通过这些细胞因子在抑郁症患者中增强色氨酸/金Nurenine代谢。尽管IL-6不直接作用于IDO，但其血清中的升高水平可能会通过对PGE 2的刺激作用而导致CNS内的IDO激活，PGE 2充当IDO激活的辅助因子。这符合有关体外IL-6产生增加与色氨酸水平降低的报告的报告。由于一些精神病患者的促炎细胞因子和PGE2的增加，抗炎治疗有望在精神分裂症患者和抑郁症患者中表现出优势。环氧酶-2抑制剂已在严重抑郁症中进行了评估。我们能够使用选择性COX-2抑制剂Celecoxib在MD中的随机双盲试插入研究中证明COX-2抑制剂对抑郁症状的统计学意义。与单独的氟西汀相比，对50名患有MD的五十名抑郁症患者的一项随机双盲研究也显示出COX-2抑制剂Celecoxib加氟西汀的统计学意义更好。将讨论基于免疫调节作用的替代治疗策略。此外，将在可用的情况下介绍塞来昔布附加链霉素附加的临床研究结果以及这种抗炎性疗法方法对由Moodinflame财团计划的炎症标记的影响。
饮食组成对活性肠道细菌多样性的影响以及spodoptera exigua的生长（鳞翅目：noctuidae）
肠道微生物群在几种昆虫的营养中起功能。但是，在鳞翅目中尚不清楚情况。现场研究表明，微生物组可能不稳定，并且是由饮食决定的，而在实验室中，鳞翅目通常是在含有对微生物群落影响不明的抗生素的饮食上饲养的。此外，鳞翅目微生物组的表征的分子方法很少描述代谢活性的肠道细菌。这项研究的目的是评估饮食和抗生素如何影响Spodoptera exigua（Hübner）生长以及肠道细菌群落的多样性和活动。我们评估了在存在和不存在链霉素的情况下，苜蓿和小麦基饮食如何影响幼虫的生长。苜蓿饮食改善了幼虫的生长，pupal质量和生存率，但抗生素仅在小麦细菌饮食中受益。我们观察到肠道细菌群落中饮食驱动的变化。在活跃的社区中，苜蓿菌落以肠球菌和犀牛为主，而在小麦种植菌群中，仅存在肠球菌。相比之下，形成孢子的杆菌是DNA群落中非常普遍的成员。在这两种情况下，链霉菌素对存在的分类单元的相对丰度都有选择性影响。我们的研究强调了表征肠道微生物群落多样性和活动的重要性。DNA衍生的群落可能包括环境DNA，孢子或不可行的细菌，而RNA衍生的社区更有可能准确地表示有可能直接参与宿主代谢过程的活性成员的多样性。
药物研发是生物医学科学的永恒挑战
纵观历史，人类一直梦想着找到治愈疾病的灵丹妙药和长生不老的灵丹妙药。正如中国民间流传的神农氏“日尝百草以尝其药用价值”的传说一样，在现代医学出现之前的数千年里，只有天然药物和主要源于经验的用药方法才能用于治疗疾病。当流行病肆虐而医学无法提供缓解时，巫术便占了上风，但最终还是无法战胜疾病。各种致命的人类疾病，如瘟疫、天花和肺结核，在历史上一直存在并夺走了无数人的生命，直到它们最终被医学的力量所控制。随着以解剖学、生理学、微生物学和免疫学为基础的现代医学的发展，药物发现不再是一个仅仅依赖经验的偶然过程。现代化学和制药工业的兴起使得人们不仅能够利用天然来源的物质，而且能够利用化学合成的物质来对抗人类的各种疾病。例如，磺胺类、青霉素和链霉素类抗生素的应用，暂时使人类摆脱了细菌感染性疾病的噩梦。随着DNA双螺旋结构的发现和分子生物学的发展，人们对疾病和药物靶点的认识不断加深，延伸到基因和分子水平。此外，由于蛋白质结构生物学的发展，人们可以捕获小药物分子与其靶标大分子之间的直接相互作用。这些科学进步导致了第一种靶向抗肿瘤药物伊马替尼的发现，用于治疗慢性粒细胞白血病[1]。尽管出现了化学合成药物，但天然产物仍然是药物的基础和主要来源
沙门氏菌血清鼠伤寒沙门氏菌的定量...
抽象的鼠模型通常用于研究肠道病原体肠typhimurium的致病性和传播。在这里，我们量化了s。使用StampR分析管道和高度多样的小鼠中的小鼠中的伤寒人群动力学。typh- imurium barcod的文库，包含约55,000个独特的菌株，可通过枚举s来区分基因组条形码。伤寒创始人群和小鼠传播的解密途径。我们发现，严重的瓶颈只允许口服接种物中的一百万个细胞中的一个人在肠道中建立一个小众。此外，我们观察到整个肠道中病原体种群的分室化，肠段和粪便之间几乎没有条形码。链霉素治疗后这种严重的瓶颈扩大和分室化降低，这表明微生物群在限制病原体的定植和肠内运动中起关键作用。此外，在肠道和局部器官种群之间存在最小的共享，表明向肠外部位传播迅速发生，直到肠道大量病原体扩张。通过静脉注射或腹膜内注射通过接种小鼠来绕过肠道瓶颈，发现沙门氏菌在至少两种不同的途径中在肠外部位建立壁nir后将肠子重新进入肠。一条途径导致多样化的肠道种群。在一起，这些发现加深了我们对沙门氏菌种群动态的理解。另一种重生途径是通过胆汁，病原体通常是克隆的，导致克隆肠种群，并与胆囊病理相关。
Buriti油对糖尿病损伤的影响的实验研究
电子邮件：dra.lauriellima@gmail.com摘要目标：分析油对I型糖尿病病变的影响，并相对分析葵花籽油的影响。 方法：由使用四组Wistar Lineage大鼠（Rattus Norvegicus）进行实验定量分析研究。 A组A，B和C已被诱导糖尿病，并使用链霉素，糖尿病性药物（Sigma Chemical Company，St. Louis，Mo，Mo，Mo）进行单剂量（50 mg/ kg体重），溶解在0.01 m柠檬酸盐（pH 4.5）。 随后，所有组在后灯区域受伤，并用血清（A），Buriti Oil（B和D）和向日葵油（C）治疗。 结果：通过该软件进行分析表明，使用Buriti Oil没有明显的结果可以改善康复。 结论：与其他群体相比，Buriti Oil的使用通常具有优势。 但是，由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准，这项研究表明，声称Buriti油为糖尿病患者造成伤害带来真正的益处没有任何意义。 关键词：buriti油，糖尿病，康复。 摘要目的：分析油对I型糖尿病患者伤口愈合的影响，并对葵花籽油的影响进行汇总。 方法：它由使用四组Wistar大鼠（Ratus Norvegicus）进行定量分析的实验研究。 关键词：buriti油，糖尿病，康复。电子邮件：dra.lauriellima@gmail.com摘要目标：分析油对I型糖尿病病变的影响，并相对分析葵花籽油的影响。方法：由使用四组Wistar Lineage大鼠（Rattus Norvegicus）进行实验定量分析研究。A组A，B和C已被诱导糖尿病，并使用链霉素，糖尿病性药物（Sigma Chemical Company，St. Louis，Mo，Mo，Mo）进行单剂量（50 mg/ kg体重），溶解在0.01 m柠檬酸盐（pH 4.5）。随后，所有组在后灯区域受伤，并用血清（A），Buriti Oil（B和D）和向日葵油（C）治疗。结果：通过该软件进行分析表明，使用Buriti Oil没有明显的结果可以改善康复。结论：与其他群体相比，Buriti Oil的使用通常具有优势。但是，由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准，这项研究表明，声称Buriti油为糖尿病患者造成伤害带来真正的益处没有任何意义。关键词：buriti油，糖尿病，康复。摘要目的：分析油对I型糖尿病患者伤口愈合的影响，并对葵花籽油的影响进行汇总。方法：它由使用四组Wistar大鼠（Ratus Norvegicus）进行定量分析的实验研究。关键词：buriti油，糖尿病，康复。A组A，B和C被诱导为糖尿病，使用链蛋白酶（一种糖尿病性药物（Sigma Chemical Company，St. Louis，MO，MO）施用单剂量（50 mg/kg体重），溶于01 M Citrate Buffer（pH 4.5）。随后，所有组在多诺伦巴省地区受伤，并用血清（A），Buriti Oil（B和D）和向日葵油（C）治疗。结果：通过软件的分析表明，使用Buriti Oil没有明显的结果来证明康复的改善。结论：与其他群体相比，通常会使用Buriti Oil的使用优势。然而，由于“ P值”超出了可靠性和可信度的标准，这项研究并没有显示出一定程度的相关性，声称Buriti Oil为糖尿病患者的病变带来了真正的好处。
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
脑脊液靶向测序快速鉴定耐药结核性脑膜炎
摘要 结核性脑膜炎 (TBM) 的死亡率仍然保持在 30% 左右，大多数死亡发生在开始治疗后的 2 个月内。耐药菌株的死亡率更高，因此及早发现耐药性 (DR) 至关重要。靶向下一代测序 (tNGS) 产生高读取深度，可以检测低频率的 DR 相关等位基因。我们将 Deeplex Myc-TB（一种 tNGS 检测）应用于 72 名经微生物学确诊的 TBM 成人的脑脊液 (CSF) 样本，并将其基因组药物敏感性预测与表型敏感性测试 (pDST) 和全基因组测序的综合参考标准以及临床结果进行了比较。Deeplex 在 24/72 (33.3%) 个 CSF 样本中检测到结核分枝杆菌复合体 DNA，并为 22/24 (91.7%) 生成了完整的 DR 报告。 Deeplex 生成的读取深度与 MTB/RIF Xpert 的半定量结果相关。在与一线 DR 相关的典型基因座上可以看到频率 <20% 的等位基因。忽略这些低频等位基因，Deeplex 与除吡嗪酰胺和链霉素以外所有药物的综合参考标准 100% 一致。三名患者在治疗 30 天后脑脊液培养呈阳性；参考测试和 Deeplex 在其中两名患者中鉴定出异烟肼耐药性，而 Deeplex 单独在一名患者中鉴定出低频利福平耐药等位基因。五名患者死亡，其中一名患者通过 pDST 鉴定出吡嗪酰胺耐药性。脑脊液 tNGS 可以快速准确地检测出耐药 TBM，但其应用仅限于细菌负荷较高的患者。对于细菌负荷较低的患者，需要开发诊断和耐药性检测的替代方法。
复合Herbo-Mineral unani配方的血糖降血性活性QURS-E-ZIABETUS中烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠
摘要：在Unani文献中提到了用于管理类似糖尿病状况的多草药unai unani公式，Qurs-e-Ziabetus（QZ）。这项研究旨在评估QZ的抗糖尿病活性，QZ的抗糖尿病活性在Sprague Dawley大鼠的烟酰胺 - 链霉素诱导的糖尿病中提到。开发了QZ和HPTLC纤维固定文件的初步植物化学筛选。在正常的Eugglymemic SD大鼠中进行口服葡萄糖耐受性测试（OGTT）。此外，在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中测试了抗血糖势。提供了28天的QZ（250、500和1000 mg/kg）和Glibenclamide（10 mg/kg）的处理。28天后，所有大鼠都禁食过夜，并收集了血液样本并进行生化估计和血液学参数。收集胰腺，肝脏和肾脏，并进行组织病理学分析。在QZ中检测到各种植物成分。在OGTT中，QZ治疗并没有显着降低受葡萄糖（2 gm/kg）挑战的大鼠的血糖水平。与糖尿病对照相比，QZ在烟酰胺链接受蛋白诱导的糖尿病模型中，QZ表现出显着依赖剂量依赖性的空腹血糖降低效果。QZ和Glibenclamide治疗不会影响烟酰胺 - 链接受蛋白诱导的糖尿病大鼠的体重或生化和血液学参数。观察到胰腺，肝脏和肾脏的组织学分析，与正常对照相比，糖尿病组的一些变化。同时，QZ治疗显示链蛋白酶病毒和进一步的糖尿病疾病诱导的组织病理学变化得到了改善。研究数据表明，在烟酰胺 - 链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠中，QZ在给药中的抗血糖潜力28天。
使用雄性C57BL/6J小鼠诱导实验性糖尿病和糖尿病性肾病
链霉素（STZ）广泛用于诱导鼠模型中的实验性糖尿病。但是，诱导糖尿病性肾病（DN）的能力更具挑战性。建议在解散后15分钟内以多种低剂量注入STZ，原因是其据称不稳定。然而，一些研究表明，由于溶解后90分钟，由于其两种异构体（A和B）的平衡，STZ是稳定的数天，并且这种不平衡的STZ导致较高的存活率和持续性高血糖，而体重减轻最少。这项研究的目的是确定最佳的疾病平衡STZ剂量，以诱导肾小管损伤，并将其与更常用的新鲜准备的STZ进行比较。我们假设，态度平衡的STZ为糖尿病诱导的肾脏损伤提供了更好，可再现的实验模型，并改善了动物福利。身体测量值，禁食血症，胰岛素血症和肾脏组织学在男性C57BL/6J中在两个和六个月大时在男性C57BL/6J中评估，并用新鲜的（50 mg/kg）或肛门平衡的（剂量范围为35 E 50 mg/kg）或车辆控制。我们证明了肛门平衡的STZ对诱导低胰岛素血症和高血糖症的剂量依赖性作用，以及两个月大的小鼠的体重。有趣的是，在六个月大的小鼠中，STZ导致体重减轻，独立于STZ制备模式。平衡的STZ引发中度至重度肾小管结构性损害，导致明显的肾脏肥大，而新鲜准备的STZ仅引起轻微的改变。©2023作者。由Elsevier Inc.出版总而言之，我们的研究提出，疾病量化的STZ提供了糖尿病和早期糖尿病性肾病的强大鼠模型，该模型可用于测试治疗和/或预防肾脏损害的治疗方法。这是CC BY-NC许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）下的开放访问文章。