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线粒体转移是一种新型的疾病诊断治疗方法
线粒体是细胞内的细胞器，在能量生产和代谢中起着至关重要的作用。线粒体功能障碍与多种疾病有关，包括神经退行性疾病，代谢综合征和心血管疾病[1]。近年来，人们对开发新型治疗方法的兴趣越来越多，以靶向线粒体功能障碍并预防或治疗这些疾病。线粒体功能障碍是许多疾病的常见特征，包括神经脱发性疾病，代谢性疾病和癌症。这种功能障碍会导致能量代谢受损，氧化应激增加并改变钙稳态，最终导致疾病发病机理[2-4]。线粒体靶向疗法已成为通过恢复线粒体功能并减少氧化应激来治疗这些疾病的有前途策略[5]。然而，药物输送和特异性的局限性阻碍了这些疗法的成功[6]。因此，需要有效靶向线粒体功能障碍的新型治疗方法的急需。生物学和医学研究人员最近在线粒体转移现象中表现出极大的兴趣和关注。使用不同的机制，例如间隙连接通道（GJC），细胞外囊泡（EV）和隧穿纳米管（TNT），用于细胞间线粒体转运。在2004年，第一次Rustom等。在培养的大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞，人类胚胎肾（HEK）细胞和正常大鼠肾细胞中观察到TNT [7]。此外，Koyanagi等人后来发现了TNT。能够在新生大鼠心肌细胞和内皮祖细胞之间转移线粒体[8]。这些结构已在神经，肌肉和癌细胞以及免疫细胞中看到[9]。这两项调查可以被认为是该领域的开创性。作为治疗，第一个线粒体转移实验是在2006年进行的，表明来自骨髓基质细胞（BMSC）的线粒体可以转移到线粒体中，有效的A549肺癌细胞并恢复了有氧运动，但不能释放线粒体或mitochondna或mtdna。在这项研究中，作者研究
迈向下一代视网膜神经假体
神经假体是一种精密医疗设备，旨在以闭环方式操纵大脑的神经信号，同时接收来自环境的刺激并控制人脑或身体的某些部分。大脑可以在几毫秒的间隔内处理传入的视觉信息。视网膜计算视觉场景并将其输出以神经元尖峰的形式发送到皮质进行进一步计算。因此，视网膜神经假体感兴趣的神经元信号是神经元尖峰。神经假体中的闭环计算包括两个阶段：将刺激编码为神经元信号，然后将其解码回刺激。在本文中，我们回顾了使用尖峰分析包括静态图像和动态视频在内的自然场景的视觉计算模型的一些最新进展。我们假设，为了更好地理解视网膜的计算原理，需要对视网膜进行超电路视图，在该视图中，在与视网膜交互时需要考虑皮质神经元网络中已揭示的不同功能网络模式。视网膜的不同组成部分包括多种细胞类型和突触连接——化学突触和电突触（间隙连接）——这使视网膜成为理想的神经元网络，可以采用人工智能中开发的计算技术来模拟视觉场景的编码和解码。为了推进下一代视网膜神经假体作为人工视觉系统的发展，需要采用具有神经元尖峰的视觉计算的整体系统方法。2020 作者。由爱思唯尔有限公司代表中国工程院高等教育出版社有限公司出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
脑部疾病中的神经血管单元、神经炎症和神经退行性标志物
通过激活神经胶质细胞和神经元损伤而引起的神经血管单元 (NVU) 炎症在神经退行性疾病中起着关键作用。虽然疾病发病的确切机制尚不明确，但某些生物标志物为了解疾病的发病机制、严重程度、进展和治疗效果提供了宝贵的见解。这些标志物可用于评估脑细胞的病理生理状态，包括神经元、星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞、特化微血管内皮细胞、周细胞、NVU 和血脑屏障 (BBB) 破坏。BBB 的紧密连接 (TJ)、粘附连接 (AdJ) 和间隙连接 (GJ) 成分的损伤或错位会导致包括神经退行性疾病在内的各种脑部疾病的通透性和神经炎症增加。因此，可以评估血液、脑脊液 (CSF) 或脑组织中的神经炎症标志物，以确定神经系统疾病的严重程度、进展和治疗反应。慢性炎症在与年龄相关的神经退行性疾病中很常见，包括阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和痴呆症。神经创伤/创伤性脑损伤 (TBI) 也会导致急性和慢性神经炎症反应。一些标志物的表达也可能在神经退行性疾病发作前很多年甚至几十年发生改变。在这篇综述中，我们讨论了与急性和慢性脑部疾病相关的神经炎症和神经退行性疾病的标志物，尤其是与神经血管病变相关的标志物。这些生物标志物可以在脑脊液或脑组织中进行评估。神经丝轻链 (NfL)、泛素 C 末端水解酶-L1 (UCHL1)、神经胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)、离子钙结合衔接分子 1 (Iba-1)、跨膜蛋白 119 (TMEM119)、水通道蛋白、内皮素-1 和血小板衍生生长因子受体 β (PDGFR β ) 是一些重要的神经炎症标志物。最近的 BBB 芯片建模提供了有希望的
BiodateM.Sc.微生物学M.Sc.微生物学
课程目标：细胞生物学课程提供了对细胞细胞器和组件的结构和功能的基本理解，以及细胞与其微环境单元I-I：细胞结构和功能的功能相互作用：细胞大小和形状的多样性；细胞理论；原核细胞和真核细胞的结构；细胞细胞器及其组织，细胞内室内化 - 肾上腺素 - 类型和功能，过氧化物酶体，内体和溶酶体的结构和功能，线粒体的结构功能和叶绿体；细胞外基质，微生物中细胞壁的结构和功能。UNIT-II: PLASMA MEMBRANE STRUCTURE AND FUNCTION: Chemical composition and molecular arrangement (lipid bilayer, membrane proteins and carbohydrates), models of membranes (fluid mosaic)., Membrane Transport: Active and passive transport of ions, Na+/K+ pump, ATPase pumps, Co-transport, Symport, Antiport, Endo cytosis and Exocytosis.单位-III：细胞相互作用和细胞骨架：细胞粘附分子：钙粘蛋白，类似于分子的免疫球蛋白，整联蛋白和Selectins。细胞连接：紧密连接，脱骨体，半底体和间隙连接。微管，微丝及其动力学。Centrosome，Cilia，Flagella。有丝分裂仪和染色体的运动。单位IV：细胞周期和检查点和癌症：细胞周期 - 细胞周期，相间，有丝分裂，减数分裂和细胞因子的细胞周期控制和检查点的各个阶段，细胞周期中断；癌症;类型和阶段。肿瘤抑制基因和原子基因。癌症的分子基础。wnt，jak-stat途径。单位V：细胞信号传导，凋亡和坏死：概述，胞质，核和膜结合受体，次级使者的概念，CAMP，CGMP，CGMP，蛋白质激酶，G蛋白，信号传输机制。衰老，坏死分类，坏死的形态模式，坏死原因，凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症细胞凋亡的凋亡 - 程序性细胞死亡；凋亡的机制；由内部信号触发的凋亡；由外部信号触发的凋亡；凋亡诱导因子；癌症的凋亡。
人脑的计算能力
在20世纪末，由于其较高的计算能力，计算机科学中的模拟系统已被数字系统广泛取代。然而，直到现在，这个问题一直在吸引人：大脑模拟还是数字化？最初，后者受到青睐，将其视为像数字计算机一样工作的图灵机。最近，最近，数字和模拟过程已结合在一起，将人类行为植入机器人中，从而赋予了人工智能（AI）。因此，我们认为将数学模型与大脑中计算的生物学进行比较是及时的。为此，突出了中枢神经系统中细胞和分子相互作用中明确鉴定的数字和模拟过程。，但在此期间，我们试图查明将计算机计算与生物计算显着特征区分开的原因。首先，在电气突触和通过间隙连接中观察到了真正的模拟信息处理，后者在神经元和星形胶质细胞中均观察到。显然与此相反的是，神经元动作电位（AP）或尖峰明显代表数字事件，例如Turing Machine的是/否或1/0。然而，尖峰很少均匀，但幅度和宽度可能会有所不同，这对突触前末端的发射机释放具有显着的差异作用，尽管量化（囊泡）释放本身是数字的。相反，在突触后神经元的树突部位，有许多计算的模拟事件。此外，信息的突触传播不仅是神经元的，而且由星形胶质细胞紧密地影响大脑中的大多数突触（三方突触）。至少在这一点上，LTP和LTD修改了突触可塑性，并被认为可以诱导短期和长期记忆过程，包括合并（等效于电子设备中的RAM和ROM）。当前有关大脑存储和检索记忆如何包括各种选项的知识（例如，神经元网络振荡，Engram细胞，星形胶质细胞合成菌）。表观遗传特征在记忆形成及其巩固中也起着至关重要的作用，这必然指导了基因转录和翻译等分子事件。总而言之，大脑计算不仅是数字或类似物，还是两者的组合，而且涵盖了并行的功能，并且具有更高的复杂性。
新型 AQP4 抑制剂：ORI-TRN-002
1. V. Leinonen、R. Vanninen、T. Rauramaa，颅内压升高和脑水肿。Hand Clinic 145 , 25-37 (2018)。2. N. MacAulay、T. Zeuthen，中枢神经系统各区室之间的水运输：水通道蛋白和协同转运蛋白的贡献。Neuroscience 168 , 941-956 (2010)。3. M. Amiry-Moghaddam、OP Ottersen，脑内水运输的分子基础。Nat Rev Neurosci 4 , 991-1001 (2003)。4. S. Nielsen 等人，神经胶质细胞中水运输的特化膜结构域：大鼠脑内水通道蛋白-4 的高分辨率免疫金细胞化学。J Neurosci 17 , 171-180 (1997)。 5. EA Nagelhus、OP Ottersen，水通道蛋白-4 在脑中的生理作用。Physiol Rev 93，1543-1562（2013）。6. MC Papadopoulos、AS Verkman，水通道蛋白-4 和脑水肿。Pediatr Nephrol 22，778-784（2007）。7. GT Manley 等人，小鼠中水通道蛋白-4 缺失可减轻急性水中毒和缺血性中风后的脑水肿。Nat Med 6，159-163（2000）。8. GT Manley、DK Binder、MC Papadopoulos、AS Verkman，从水通道蛋白-4 缺失小鼠的表型分析对中枢神经系统中水运输和水肿的新见解。神经科学 129 , 983-991 (2004)。9. NN Haj-Yasein 等人，胶质细胞条件性缺失水通道蛋白 4 (Aqp4) 可降低血脑水吸收并赋予血管周围星形胶质细胞端足屏障功能。美国国家科学院院刊 108 , 17815-17820 (2011)。10. X. Yao、S. Hrabetova、C. Nicholson、GT Manley，水通道蛋白 4 缺陷小鼠的细胞外空间增加而曲折度没有改变。神经科学杂志 28 , 5460-5464 (2008)。11. S. Strohschein 等人，水通道蛋白 4 通道对海马中 K+ 缓冲和间隙连接偶联的影响。 Glia 59 , 973-980 (2011)。12. XN Zeng 等，水通道蛋白-4 缺乏下调星形胶质细胞中的谷氨酸摄取和 GLT-1 表达。Mol Cell Neurosci 34 , 34-39 (2007)。13. RM Bill、K. Hedfalk，水通道蛋白 - 表达、纯化和表征。Biochim Biophys Acta Biomembr 1863 , 183650 (2021)。