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World File Search System阻滞剂
H2阻滞剂和质子泵抑制剂
◦ Given orally as enteric coated formulations (unstable in acidic medium in stomach) ◦ Pro-drugs (converted to the active form after administration in gastric gland -parietal cells-) ◦ Rapidly absorbed from the intestine then distributed in blood then activated in stomach ◦ Activated within the acidic medium of parietal cell canaliculi (the site of action) ◦ At neutral pH, PPIs are inactivated - 需要HCl（酸中） - ◦不应与H2阻滞剂结合 - 因为它们会抑制肝脏酶 - 或抗酸剂，因为它们减少了Hcl→PPIS灭活PPIS◦ppis◦食物→在食物中降低了一小时，而在一小时下降低了一小时的时间，在进餐前一小时，每日摄氏量很长一段时间。 CYT-P450（药物相互作用的原因）→严重肝衰竭需要减少
停止围手术期血管紧张素II转化酶抑制剂和/或血管紧张素受体阻滞剂在主要非心脏手术中
普通的英语摘要背景和研究目的：许多大手术后的许多患者具有可检测到的自然标记水平，以造成心脏损伤，这与恢复，感染和/或死亡的延迟有关。这可能是由于手术后对身体的长时间压力而发生的。大约40％的手术患者在手术后有这些并发症的风险是处方血管紧张素转化酶抑制剂（ACE-I）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）。这些药物用于治疗一系列长期疾病，包括高血压，肾脏疾病和心力衰竭。但是，相同的药物在手术前经常停止，以广泛控制的信念，即这可以防止手术期间或手术后的低血压。医生不确定是否应停止或继续使用这些药物。一些临床研究表明，在手术前停止ACE-I和/或ARB可能会导致手术后并发症。这项研究的目的是找出在大规模计划手术后，继续或暂时阻止这些药物会减少心脏的损伤和其他并发症。
钾竞争酸阻滞剂的新兴作用
胃食管反流是对食道的胃含量的反流，而胃食管反流疾病（GERD）表示症状或粘膜损害，反复转化，表现为胃灼热，酸性重新流失和失调。GERD的患病率在亚洲（6-7％）低于西方国家（15-21％）。尽管并不固有危险，但GERD可以显着降低生活质量并引起并发症，例如食管狭窄和Barrett的食管。质子泵抑制剂（PPI）是主要的药物治疗，但大约40％的患者仍然有症状。长期PPI使用引起了对细菌定殖，营养吸收和其他副作用的担忧。促钾酸性阻滞剂是一种有希望的替代方法，可提供更强的酸抑制作用，并在难治性的GERD病例和与PPI长期使用相关的安全问题中潜在益处。
β受体阻滞剂对心肌梗塞和保留左心室功能的患者焦虑和抑郁症状的短期和长期影响：Repard-AMI试验的预先指定的生活质量
1乌普萨拉大学妇女和儿童健康系，MTC House，DagHammarskjöld'sRoad 14B，Akademiska医院，752 37 Uppsala，瑞典； 2瑞典斯德哥尔摩SödersjukhusetKarolinska Institutet心脏病学系临床科学与教育系； 3瑞典斯德哥尔摩卡罗林斯卡研究所神经生物学，护理科学与社会系； 4瑞典乔恩科平瑞霍夫县医院内科。 5瑞典LinköpingLinköping大学卫生，医学和关怀科学系； 6隆德大学临床科学系和瑞典隆德的斯科恩大学医院心脏病学系； 7部门临床科学，瑞典斯德哥尔摩Karolinska Institutet的Danderyd医院；瑞典乌普萨拉大学乌普萨拉大学乌普萨拉临床研究中心心脏病学医学科学系8
新生儿FC受体阻滞剂（Rystiggo®，Vyvgart®和Vyvgart®Hytrulo） - 社区计划医疗福利药物政策
vyvgart的国家政策/指南：有关Vyvgart的佛罗里达州的医疗补助临床政策：请参阅该州的医疗补助临床政策印第安纳州新生儿FC受体阻滞剂（Rystiggo®，Rystiggo®，Vyvgart®和Vyvgart®和Vyvgart®Hytrulofor Indiala for Indiala for Indiala for Indiala for Indiana for Indiala for Indiana for Indiala for Indiana for Indiana for Indiona）受体阻滞剂（Vyvgart®，Vyvgart®Hytrulo和Rystiggo®）（仅适用于路易斯安那州）北卡罗来纳州无俄亥俄州新生儿FC受体阻滞剂（Vyvgart®，Vyvgart®，Vyvgart®Hytrulo®Hytrulo和Rystiggo®）如果适用于特定产品，请使用德克萨斯医疗补助提供商程序手册中发现的特定标准。否则，适用此医疗福利药物政策。覆盖范围的理由肌无力肌无力rystiggo被证明是在满足抗ACHR抗体阳性或抗MUSK抗体阳性的患者中对广义性肌无力的重症疗法所必需的，当
血管紧张素受体阻滞剂攻击装甲和冷肿瘤并增强免疫检查点阻断
摘要 背景 免疫检查点阻断（ICB）取得了令人瞩目的成就，但新发现的装甲肿瘤和冷性肿瘤无法对ICB疗法作出反应。伴随药物的高患病率对免疫治疗反应有很大影响，但对装甲肿瘤和冷性肿瘤治疗结果的临床影响仍不清楚。 方法 本研究利用大规模转录组学数据集，研究血管紧张素受体阻滞剂（ARB）的靶点血管紧张素Ⅱ受体1（AGTR1）的表达和潜在生物学功能。接下来，通过一系列体外和体内试验确定ARB在肿瘤细胞和肿瘤微环境细胞中的作用。此外，通过多中心队列和荟萃分析评估了ARB对ICB治疗的临床影响。 结果 AGTR1在装甲肿瘤和冷性肿瘤中过表达，并且与ICB治疗反应不佳有关。 AGTR1 抑制剂 ARB 仅抑制 AGTR1 高表达的肿瘤细胞的侵袭性，而此类肿瘤细胞只占很小的比例。进一步分析发现，AGTR1 在癌症相关成纤维细胞 (CAF) 中始终高表达，ARB 通过抑制 RhoA-YAP 轴抑制 CAF 中的 I 型胶原表达。此外，ARB 还可以在体内将装甲和冷肿瘤的表型显著逆转为软和热肿瘤，从而提高对 ICB 治疗的反应性。此外，我们的内部队列和荟萃分析进一步支持了 ARB 可以显著增强 ICB 疗效的观点。结论总体而言，我们将 AGTR1 确定为装甲和冷肿瘤的新靶点，并证明了 ICB 与 ARB 联合使用可提高治疗效果。这些发现可以为如何治疗难治性装甲和冷肿瘤患者提供新的临床见解。
造血TET2失活增强了对检查点阻滞剂免疫疗法的反应
和DKFZ-ZMBH联盟，德国海德堡69120 *这些作者同样为这项工作做出了贡献。＃与robert.vanner@uhn.ca，john.dick@uhn.ca利益冲突的信件：RJV和JED是专利“克隆造血症作为生物标志物”的共同发明者。J.E.D. 从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。 抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。 虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。 在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。 用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。 从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。 TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示J.E.D.从获得许可到Trillium Therapeutics Inc/Pfizer的专利获得收入，并获得了Celgene/BMS的商业研究赠款。抽象的体细胞突变灭活TET2是克隆造血的最常见驱动因素之一。虽然TET2失活与单核细胞衍生的炎症和改善的嵌合抗原受体-T细胞功能有关，但其对免疫疗法反应的影响尚不清楚。在我们的小鼠模型中，造血TET2突变增强了免疫检查点阻滞（ICB）反应。用TET2突变增强了ICB反应所需的吞噬细胞，CD4和CD8 T细胞。从机械上讲，在TET2-突出肿瘤浸润的白细胞（TIL）中，ICB优先诱导抗肿瘤状态和与肿瘤进展相关的受限细胞态。TET2-突变的单核细胞激活了共刺激程序，而TET2突变T细胞显示
β受体阻滞剂消耗对二吡啶胺心肌灌注单光子发射comp
关于β受体阻滞剂消耗对冠状动脉疾病（CAD）中心肌灌注扫描诊断值鲜为人知的影响的抽象背景，我们的目的是比较在β-阻滞剂消耗过程中进行的扫描的发现以及该药物征求治疗后进行的扫描。研究了三十例可能CAD和异常心肌灌注扫描（存在可逆缺陷）的材料和方法，研究了至少3个月的β受体阻滞剂。二吡啶胺应力阶段在两次间隔内进行了两次，一次间隔约1周，一次是在所有抗血管中的和抗缺血性药物，他汀类药物和β受体阻滞剂中停用了72个小时，在研究之前再次进行了所有这些药物，除了在所有这些药物后再次进行了beta-beta-beta-beta-beta-beta-beta-beldabication。成像是使用相同的方案，放射性药物剂量和成像参数进行的。分析了三个冠状动脉灌注型软件软件，分析了三个冠状动脉灌注区域中三个冠状动脉灌注区域中的应力评分（SSS），应力休息和求和差分分数（SDS），总灌注定义（TPD），严重程度和心肌灌注缺陷的扩展。结果大多数变量，例如SSS，SDS，TPD，严重程度以及缺陷的扩展，在包括β受体阻滞剂消耗在内的两个条件和停止在压力成像之前停止β受体阻滞剂消耗之后之间存在显着差异（P <0.05）。在二比摩尔心肌灌注扫描之前停止β受体阻滞剂可以提高诊断准确性。此外，在用美托洛尔治疗的患者中，所有研究的因素，包括SSS，SDS，TPD，严重程度以及灌注缺陷的扩展，当患者在SPECT评估之前食用β受体阻滞剂时，大大降低了（P <0.05）。结论β受体阻滞剂的消耗可能导致心肌灌注缺陷的严重程度和程度降低，因此可能会降低心肌扫描的灵敏度。
钙通道阻滞剂在心力衰竭和保留的射血分数的患者中的影响：系统审查和荟萃分析的方案
近一半的心力衰竭患者（HF）保留了射血分数（EF），并且HF患有EF（HFPEF）的HF患者的死亡率和发病率很高。HFPEF患者通常是老年人，其主要慢性症状是严重的运动不足。由于HFPEF患者的高血压经常共存，因此使用抗高血压药物在其治疗中很常见。虽然许多队列研究和7种随机对照试验（RCT）研究了HFPEF中各种抗高血压药物（例如β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂）的有效性，但钙通道阻滞剂（CCB）的作用（CCB）仍然不确定。尽管进行了几项RCT和队列研究，探讨了CCB对HFPEF患者预后和运动能力的影响，但发现的结果是不一致的，这可能是由于统计能力有限和研究设计的变化。因此，我们的目的是对CCBS对这些患者的影响进行系统的审查和荟萃分析。
血管紧张素受体抑制剂与血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂Myocardi
荟萃分析中总共包括八项临床试验。六项研究分析了Sacubitril/Valsartan和ACEI组合。合并的分析报告说，与单独的ACEI组相比，Sacubitril/Valsartan的低血压风险（相对风险{RR}：1.29 {1.18，1.41}）显着增加。此外，与单独使用ACEI相比，使用Sacubitril/valsartan组合后，在使用sacubitril/valsartan组合后，在左心室射血分数（LVEF）中观察到显着增加（RR：3.08 {2.68，4.48}）。Furthermore, no significant difference was observed between the groups in terms of mortality rate (RR: 0.86 {0.73, 1.02}), the risk of heart failure (RR: 0.62 {0.39, 1.00}), the frequency of recurrent MI (RR: 0.86 {0.27, 2.76}), and the mean difference of N-terminal pro-B-type natriuretic两组之间的肽（nt-probnp）（加权平均差异{wmd}：-174.36 {-414.18，65.46}）。然而，事实证明，Sacubitril/valsartan组合有益于显着降低重大不良心脏事件（MACE）（RR：0.64 {0.48，0.84}）和重新解释性化（RR：0.53 {0.53 {0.39，0.71}），与ACEI POST MI相比。另外，在两项研究中报道了Sacubitril/Valsartan和ARB的组合。与单独使用ARB使用相比，Sacubitril/valsartan组合组中MI的NT -ProBNP浓度显着降低（WMD：-71.91 {-138.43，-5.39}）。然而，两组之间的LVEF（WMD：0.88 {-5.11，6.87}）的改善中没有观察到显着差异。