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World File Search System阿尔茨海默氏症
星形胶质细胞NF-κB对健康和阿尔茨海默氏症的影响...
星形胶质细胞在健康的认知功能和阿尔茨海默氏病（AD）中发挥作用。转录因子核因子-κB（NF-κB）驱动星形胶质细胞的多样性，但这些机制尚未完全了解。通过将人类大脑和动物模型的研究结合在一起，并有选择地操纵星形胶质细胞中的NF-κB功能，我们加深了对星形胶质细胞NF-κB在脑健康和AD中的作用的理解。在体积和细胞特异性转录组数据的计算机分析中揭示了AD中NF-κB和星形胶质细胞的关联。共聚焦研究验证了胶质原纤维酸性蛋白（GFAP） + -ASTROCYTES在AD与非AD受试者中的较高水平的P50 NF-κB和磷酸化的P65 NF-κB。在健康的小鼠脑中，星形细胞NF-κB的慢性激活扰乱了蛋白质组学的环境，导致线粒体相关蛋白的损失和炎症相关蛋白的兴起。持续的NF-κB信号传导还导致了小胶质的反应性，促炎性介体的产生以及与神经元中与衰老相关的蛋白质p16 Ink4a的堆积。然而，在AD小鼠模型中，NF-κB抑制加速了β-淀粉样蛋白和TAU的积累。分子生物学研究表明，星形胶质细胞NF-κB激活驱动GFAP和炎症蛋白的增加以及Aquaporin-4，这是一种有助于缓解AD的糖型系统蛋白。我们的调查发现了NF-κB实现大脑中星形胶质细胞的神经保护作用和神经毒性反应的基本机制。
阿尔茨海默氏病
阿尔茨海默氏病（AD）是21世纪的重大公共卫生挑战。本文深入研究了AD的神经退行性复杂性，突出了认知能力下降，记忆力障碍和社会负担。从机械上讲，讨论了蛋白质错误折叠，淀粉样蛋白β（Aβ）途径异常和遗传/环境因素。剖析了关键淀粉样假说，重点是β聚集在突触功能障碍和神经变性中的作用。评论展示了有希望的治疗策略，包括抗淀粉样抗体和靶向Aβ产生的β /γ-分泌酶抑制剂。值得注意的是，FDA-批准的lecanemab表示突破，疾病的进展减慢。强调了抗TAU疗法的出现，以解决晚期干预。tau聚集阻滞剂和抗TAU抗体提供了针对细胞内TAU病理学的潜力。评论强调了揭示AD秘密的合作努力，并为保存记忆铺平了道路。
阿尔茨海默氏病
重点介绍了痴呆症的临床综合征的特征是两个或多个认知领域的逐渐下降，包括但不限于语言，记忆，执行功能，个性或行为。1阿尔茨海默氏病（AD）在痴呆症的临床陈述中起着重要作用，占所有Demen TIA诊断的80％。2仅在美国，据估计，2010年从广告中获得了65岁以上的470万个人，预计到2050年，有1380万美国人将与AD一起生活。3 AD在2010年在美国的第六大死亡原因也被评为第六大死亡原因，归因于该疾病的84,000多人死亡，比去年增加了3.7％。4 AD的总体经济负担也很大，导致每年1000亿美元的成本，在美国第三，仅次于心脏病和癌症。5，全球影响甚至更严重，2012年最多2400万例。该数字预计每20年将翻一番，直到至少2040年。6
探索阿尔茨海默病
痴呆症是一项日益严重的全球健康挑战，其中阿尔茨海默病 (AD) 是首当其冲的疾病。大量证据表明，AD 相关的病理蛋白在特定大脑区域积累，随后沿着大脑网络扩散到更广泛的区域，导致单个大脑区域及其互连中断。虽然对神经退行性疾病与大脑网络之间的联系还缺乏全面的了解，但不可否认的是，大脑网络在 AD 的发展和进展中起着关键作用。为了彻底阐明构成人类大脑的复杂元素和连接网络，引入了大脑连接组的概念。基于连接组的研究在揭示疾病发展机制方面具有巨大潜力，已成为众多研究人员关注的热门话题。在本文中，我们旨在系统地总结 AD 背景下的脑网络研究，批判性地分析现有方法的优势和劣势，并提供新的观点和见解，以期为未来的研究提供启发。
阿尔茨海默氏病与...
前列腺癌（PCA）代表了老年男性，尤其是西方国家的普遍恶性肿瘤，并且是男性人口中与癌症相关死亡率第二大的原因（1）。尽管PCA的治疗方法进步，但其发生的地理变异性存在很大的可变性，所有地区的年度均持续增长（2）。该疾病进展的变化归因于癌细胞中存在的病理多样性和异质性（3）。在PCA诊断时，近90％的受影响的个体表现出局部肿瘤的进展，这常常使他们无法接受手术干预措施（4）。确定的风险决定因素包括年龄，遗传易感性以及种族或种族的起源，而其他潜在的病因因素的重要性仍然是辩论的主题（5）。考虑到PCA对全球范围的重大影响，必须研究PCA的保护性和风险要素并实施及时的干预措施，旨在增强被诊断为疾病的人的预后。阿尔茨海默氏病（AD）是衰老人群中的主要神经退行性疾病，在临床上通过与记忆相关的认知下降和病理学来区分临床表现，其在病理上以B-淀粉样蛋白（A B）和细胞内神经纤维纤维性的细胞外plaques的存在来区分。AD的主要风险因素是高龄（6-8）。和，Sherzai等。这种发现突出了AD和PCA之间的潜在关联。最近的研究已经揭示了阿尔茨海默氏病与癌症发病率之间的相互负相关。研究表明，AD患者的癌症风险减半，而从癌症中或从癌症中恢复过来的个体中，AD的可能性降低了35％（9，10）。先前的观察性研究表明，AD AF流动的人可能患有前列腺癌的可能性降低（11）。观察到PCA患者的发展AD的可能性较低（12）。研究AD和PCA之间联系的大多数研究都利用了横截面或回顾性设计，并且进行了前瞻性研究的稀缺性。观察性研究无法彻底研究AD和PCA之间的因果关系。
世界阿尔茨海默日
1。治疗阿尔茨海默氏病背景的患者阿尔茨海默氏病是增加老年人癫痫发作的危险因素。Seizures of any type can be observed in Alzheimer's disease and are probably underestimated.研究特征我们搜索了科学数据库进行临床试验，以比较阿尔茨海默氏病患者的药物和非药物治疗方法。We wanted to evaluate how well the treatment worked and if it had any side effects.关键结果我们包括并分析了一项随机对照试验（一项临床研究，将人们随机地放入一个或两个（或更多）治疗组中），其中95名参与者。关于没有癫痫发作的参与者的比例，抗癫痫药之间没有发现显着差异（Levetiracetam与Lamotrigine，Levetiracetam与苯巴比妥与lamotrigine vers lamotrigine vers ant苯巴比妥）之间没有显着差异）。左甲拉西坦似乎可以改善认知（思维），而拉莫三嗪可以缓解抑郁症，而苯巴比妥和拉莫三嗪可能会恶化认知，而levetiracetam and苯巴比妥可能会使情绪恶化。Certainty of the evidence The certainty of the evidence for all the outcomes from the study were very low.This means that we are very uncertain about the results and they should be interpreted with caution.需要进行大型随机对照试验，以确定阿尔茨海默氏病患者癫痫的有效性和耐受性治疗方法。The evidence is current to August 2020.
阿尔茨海默氏症的靶向治疗：重点关注淀粉样蛋白和炎症
阿尔茨海默病 (AD) 是导致痴呆症的主要原因，目前正威胁着全球数十亿老年人的生命。最近在阐明 AD 发病机制方面取得的进展为通过开发和实施直接作用于病理生理并减缓神经退行性疾病进展的“疾病改良疗法”来应对该疾病开辟了道路。最近的一个例子是抗淀粉样蛋白 b 抗体药物临床试验的成功，而其他治疗靶点，例如炎症和 tau，正在积极研究中。在这个双重视角会议中，我们计划邀请该领域领先的制药公司发言，代表他们在 AD 领域的不同投资，随后将由阿尔茨海默病协会的科学领导代表所有利益相关者发表评论。参加神经科学学会的神经科学家可能能够深入了解 AD 和神经退行性疾病治疗方法的前沿，并讨论神经科学对该领域的未来贡献。
阿尔茨海默氏症的靶向治疗：重点关注淀粉样蛋白和炎症
阿尔茨海默病 (AD) 是导致痴呆症的主要原因，目前正威胁着全球数十亿老年人的生命。最近在阐明 AD 发病机制方面取得的进展为通过开发和实施直接作用于病理生理并减缓神经退行性疾病进展的“疾病改良疗法”来应对该疾病开辟了道路。最近的一个例子是抗淀粉样蛋白 b 抗体药物临床试验的成功，而其他治疗靶点，例如炎症和 tau，正在积极研究中。在这个双重视角会议中，我们计划邀请该领域领先的制药公司发言，代表他们在 AD 领域的不同投资，随后将由阿尔茨海默病协会的科学领导代表所有利益相关者发表评论。参加神经科学学会的神经科学家可能能够深入了解 AD 和神经退行性疾病治疗方法的前沿，并讨论神经科学对该领域的未来贡献。
研究阿尔茨海默氏症类型的轻度认知障碍中的氧化应激 - 脑损伤轴
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