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World File Search System降解
tulsi蜂蜜合并CEO2纳米复合材料用于染料降解，抗氧化剂和环状伏安传感器研究
本研究涉及通过反流方法的Tulsi Honey掺杂氧化葡萄岩（TH/CEO 2）的便利合成。使用UV-可见，FTIR，TEM和XRD技术对样品进行表征。使用TH/CEO 2在RH-B（Rhodamine b）染料上实施了光催化研究，并在80分钟后显示了95％的降解，在反应的一阶动力学速率和半寿命（t 1/2）周期为42.58分钟。使用镍网状电极在1 M KCL溶液中分析Th掺杂的CEO 2的氧化还原行为，表明电化学特性（例如电容（CSP），扩散系数（D）和可逆性（ER））的氧化还原行为显着改善。使用环状伏安法检测制备的纳米复合材料来检测Hg +2和Pb +2离子的传感器活性。在这里，Hg +2和Pb +2传感器使用准备好的材料展示了更好的传感特性。生成的TH/CEO 2使用2,2-二苯基丙烯酰氢羟基（DPPH）自由基表现出88％的自由基清除活性，IC50值为339.449 mg/ml。
2025; 15（4）：1338-1352。 doi：10.7150/thno.100451研究论文RPS23RG1抑制MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解以防止自动
基本原理：含有糖基磷脂酰肌醇锚固2（MDGA2）的突触蛋白MAM结构域的突变与自闭症谱系障碍（ASD）有关。因此，阐明MDGA2的调节机制可以帮助开发有效的ASD治疗方法。方法：进行液相色谱串联质谱法以鉴定与RPS23RG1和MDGA2相互作用的蛋白质，然后进行共免疫沉淀测定，以确认蛋白质蛋白质蛋白相互作用。RPS23RG1和Sort1水平被siRNA下调，以研究其对MDGA2降解的影响，并进行了免疫印迹和免疫染色测定的其他应用。溶酶体分离，以进一步确定MDGA2的溶酶体降解。RPS23RG1基因敲除小鼠和MDGA2 +/-小鼠进行各种行为测试，以研究其ASD样表型。在RPS23RG1敲除小鼠中递送表达MDGA2的AAVS，RPS23RG1衍生的肽在MDGA2 +/-小鼠中递送以研究其救援效果。结果：我们发现RPS23RG1和Sort1都与MDGA2相互作用。mdga2主要通过Sort1介导的溶酶体降解途径降解。RPS23RG1与Sort1竞争MDGA2结合以抑制MDGA2降解。此外，我们表明RPS23RG1敲除小鼠表现出降低的MDGA2水平和类似ASD的行为，而MDGA2水平的恢复会减弱RPS23RG1 KO小鼠的社会缺陷。此外，我们确定了用于MDGA2相互作用的RPS23RG1的关键区域，发现源自该区域的肽不仅结合MDGA2并促进MDGA2水平，而且还挽救了MDGA2 +/-小鼠中的社会缺陷。结论：我们的发现突出了RPS23RG1在拮抗MDGA2的Sort1介导的溶酶体降解中的关键作用，并提出了靶向RPS23RG1-MDGA2轴以用MDGA2缺乏处理ASD的潜力。
解释基于机器学习的预测模型和功能性元基因组方法，以鉴定HBCD降解中的关键基因
十六起核细胞环烷（HBCD）构成了严重的环境风险，并且由于微生物相互作用和代谢途径的复杂性，鉴定降解的Mi-Crobes及其酶促机制是具有挑战性的。本研究旨在通过两种方法来鉴定与HBCD生物降解有关的关键基因：元基因组的功能注释和基于机器学习的预测模型的解释。我们的功能分析表明，在丘奇土壤（CCS）元基因组中具有丰富的代谢潜力，尤其是在碳水化合物代谢中。在测试的机器学习算法中，随机森林模型的表现优于其他模型，尤其是在数据集中训练的培训，反映了诸如Dehalococcoides McCartyi和pseudomonas铜绿疾病等物种的降解模式。这些模型突出了EC 1.8.3.2（硫醇氧化酶）和EC 4.1.1.43（苯基丙酮酸脱羧酶）为降解的抑制剂，而EC 2.7.1.83（假氨酸激酶）与增强的降解链接。这种双方法学方法不仅加深
纤维素及其衍生物作为可生物降解材料seker E.，Özdemirö。 OtoimmünHastalıklardaprobiyotikler bir tedaviyöntemiolabilir mi？ J Biotechnol和战略健康区。 2024; 8（3）：206-210seker E.，Özdemirö。 OtoimmünHastalıklardaprobiyotikler bir tedaviyöntemiolabilir mi？ J Biotechnol和战略健康区。 2024; 8（3）：206-210
益生菌经常用于泌尿生殖和牙周感染的治疗和促益生菌，尤其是在胃肠道感染中。胃肠道（GIS）是具有最高微生物的区域。饮食可以通过饮食，毒素，药物，病原体和各种环境因素来改变饮食。微生物瘤含量的变化会导致肠道屏障的恶化以及慢性不准确性和自身免疫性疾病的发展。已知可以调节益生菌的免疫机制。豪宅和微生物群之间的关系已实现了疾病的免疫病理评估。益生菌对维持和恢复的作用一直是许多研究的重点。在这里，我们将谈论微生物瘤在自身免疫性疾病中的作用以及益生菌使用对自身免疫性疾病的影响。
在非洲棕榈象鼻虫幼虫（Rhynchophorus phoenicis）的不同肠道段中具有木质素降解潜力的细菌的细菌群落分析和鉴定
昆虫肠道内的微生物群对其宿主起有益的作用，例如促进消化和从饮食中提取能量。非洲棕榈象鼻虫（APW）生活在内部，并以高木质素树干为食。因此，他们的胆量可以藏有大量降落木质素的微生物社区。在这项研究中，我们旨在探索APW幼虫肠道内的细菌群落，特别是在各个肠道段中木质素降解的可能性方面，作为确定采矿细菌细菌木质素降解酶的生存能力的第一步，以使生物体生物素生物素生物素生物群生物体生物群生物体至生物群生物群至生物群生物群至生物素的生物分解。从APW幼虫的前身，中肠和后肠上提取细菌宏基因组DNA，并使用Illumina Miseq平台对16S rRNA基因的V3 -V4高变量区域进行了测序。对生成的数据进行了分析和分类分类，以鉴定肠道群落内的不同细菌系统型累积和每个肠道细分市场。然后，我们确定了每个幼虫肠室内与木质素降解相关的细菌的存在，多样性和丰度，作为建议木质素降解最多的肠段的基础。所有序列均分类并属于细菌王国。FIREICITES（54.3％）和蛋白杆菌（42.5％）是肠内最优势的门，随后是杆菌（1.7％）和静脉细胞杆菌（1.4％）。前身和中肠有许多类似的属，而后肠似乎是独一无二的。肠球菌，左骨杆菌，乳酸菌，Shimwellia，Megasphaera，Klebsiella，klebsiella，pectinatus，沙门氏菌，Lelliotia和肠杆菌构成了所有肠内最具幼虫的属。总体而言，含有21个属的总肠道细菌的29.5％是木质素降解者，主要是在企业和蛋白质细菌的门中发现的（分别为56.8和39.5％），然后在肌动杆菌（2.5％）和细菌（2.5％）和细菌（1.1％）中适度。最丰富的木质氨基利因属是Levilactobacillus（46.4％），克雷伯氏菌（22.9％），肠杆菌（10.7％），乳杆菌（5.9％）（5.9％），柑橘类杆菌（2.2％），corynenebacterium（1.8％），paucilactocillus（1.8％）（1.8％）（1.8％）（1.8％）（1.8％，1.8％，1.8％，综合综合综合症，综合体）在不同肠道室中发现了不同量的细菌（1.1％）和白细胞（1.0％）。前肢具有最多样化和最高的木质素降解系统型，
2025; 15(4): 1238-1254. doi: 10.7150/thno.102531 研究论文 一种新型 ROR1 靶向抗体-PROTAC 偶联物促进 BRD4 降解，用于固体 t
原理：蛋白水解靶向嵌合体 (PROTAC) 是一种双功能化合物，因其在靶向蛋白质降解 (TPD) 中的作用而受到广泛研究。降解已验证或不可成药的靶标的能力使 PROTAC 在癌症治疗中具有显着的效力。然而，PROTAC 的临床应用受到其体内效力差和药代动力学特性不利的限制。方法：在本研究中，通过将 BRD4 降解 PROTAC 与 ROR1（受体酪氨酸激酶样孤儿受体 1）抗体结合，开发了一种新型降解剂-抗体偶联物 (DAC)。评估了 ROR1 DAC 的体外亲和力、内化功效、降解和细胞毒活性。在小鼠模型中评估了 ROR1 DAC 的药代动力学、抗肿瘤活性和急性毒性。通过RNA测序（RNA-seq）和免疫组织化学方法分析ROR1 DAC与抗鼠程序性细胞死亡蛋白1（αmPD1）mAb联合治疗的疗效。
一种评估E3连接酶用于靶向蛋白质降解
抽象评估靶蛋白降解（TPD）的潜在〜700 E3连接酶的适用性的主要挑战之一是缺乏针对每个E3连接酶的粘合剂。在这里，我们将遗传密码扩展（GCE）用于编码含四嗪的非典型氨基酸（TET-NCAA）位点特定于E3连接酶，可以通过在活着的细胞中与新的蛋白质蛋白质培养细胞一起将其连接到新的植物蛋白质蛋白培养细胞中。可以用Neo-Substrate的TPD评估所得的E3连接酶最小化和功能化的最小化和功能化。我们证明，用可单击的TET-NCAA编码的CRBN可以在已知的免疫调节药物（IMID）中或跨表面编码，可以共价连接到STCO-LINKER-JQ1和招募BRD2/4的crbn介导的降解，以表明CRBN的高塑料tpd。降解效率取决于在CRBN上编码的TET-NCAA的位置以及接头的长度，显示了这种方法在绘制E3连接酶表面识别最佳TPD口袋的能力。这种Elef-脱脂剂的方法不仅具有维持E3连接酶的天然状态，而且还允许在细胞内条件下对E3连接酶和靶蛋白伴侣进行询问，并且可以应用于任何已知的E3连接酶。关键字：泛素 - 蛋白酶体系统，靶向蛋白质降解，E3连接酶，Cereblon，遗传代码扩展，四嗪单击化学
VERITAC-2：PROTAC ER 降解剂 vepdegestrant 与氟维司群在 ER+/HER2- 晚期乳腺癌中的 III 期研究
a 乳腺癌研究项目，莎拉坎农研究所，纳什维尔，田纳西州 37203，美国；b 华盛顿大学医学院医学系，圣路易斯，密苏里州 63110，美国；c 乳腺和胸部肿瘤学系，意大利那不勒斯 80131 国立肿瘤研究所 IRCCS“Fondazione G. Pascale”；d 医学研究与发展战略系，名古屋市立大学医学研究生院，名古屋 467-8601，日本；e 血液肿瘤学分部，华盛顿大学医学院，医学系，西雅图，华盛顿州 98195，美国；f 临床研究部，弗雷德哈钦森癌症中心，西雅图，华盛顿州 98109，美国； g 肿瘤内科，马萨诸塞州总医院癌症中心，波士顿，MA 02114，美国； h 哈佛医学院，波士顿，MA 02115，美国； i 医学肿瘤学，布罗克癌症中心，弗吉尼亚肿瘤协会，诺福克，VA 23502，美国； j 生物统计学，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国； k 临床开发，辉瑞公司，纽约，NY 10017，美国； l 转化肿瘤学，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国；临床药理学硕士，辉瑞公司，圣地亚哥，CA 92121，美国； n 临床研究，Arvinas Operations, Inc.，纽黑文，CT 06511，美国； o 肿瘤内科，Institut de Cancérologie de l'Ouest Angers-Nantes，Angers，49055，法国
聚丙烯，聚乙烯的降解和消化...
摘要一次性塑料袋的使用越来越多地影响了环境问题，因为它需要数千年才能自然降解。为了克服这些问题，粉虫（Tenebrio Molitor L.的幼虫）成为替代解决方案。，由于其肠道中存在共生细菌，它们可以被视为塑料的生物降解剂，从而分泌塑料分泌性酶。因此，本研究旨在比较T. molitor在消耗各种塑料类型和厚度中的降解和消化能力。还使用了两种设计：首先，比较各种塑料类型的降解和消化，其次，比较了各种塑料袋厚度的降解和消化。第一个设计由三种类型的治疗组成，对照组包括三个重复。对照组被浓缩液喂食；治疗组1（P1），PP塑料袋；治疗组2（P2），高密度聚乙烯（HDPE）塑料袋；和治疗组3（P3），泡沫聚苯乙烯。第二种设计包括两种治疗类型，以及由重复组成的对照组。对照组被浓缩液喂食；治疗组1（P1），厚度为0.01 mm的HDPE塑料袋；和治疗组2（P2），HDPE塑料袋，厚度为0.02 mm。结果表明，在第一个设计中，在治疗3（泡沫聚苯乙烯）中出现了最高的降解和消化，平均为0.001267和0.0063片段/个体。第二个设计最高的降解发生在0.000009609 mg/天/个人的P1时。最高的消化发生在P1时，总平均为0.004568片段/个体。关键字：降解，消化，粉虫，塑料，Tenebrio Molitor简介塑料是全球社区广泛用于各种目的的无机材料[1]。塑料由碳和其他元素的聚合物或长链材料制成[2]。塑料袋是公众广泛使用的塑料产品之一[3]。塑料特性是轻巧，柔性，耐水性，浓烈且相对便宜的，它增加了塑料及其废物的使用[4]。实际上，在1年内，UNEP在全球产生了70亿吨塑料废物[5]。尤其是在印度尼西亚，据报道，多达85,000吨塑料袋废物被扔进环境中[6]。这会引起严重的环境问题，因为塑料废物在环境中需要数千年才能降解[7]。环境中经常发现的塑料类型是聚丙烯（PP）和聚乙烯（PE）。pp是一种经常使用的材料，因为它具有防水性，对化学物质具有抗性，对高温具有抗性，并且易于
靶向降解 KRASG12V 可在体内引发有效且持久的肺腺癌消退
1 癌症分子机制项目，癌症研究中心 (CIC)，CSIC-萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 2 生物医学研究所 (IRB 巴塞罗那)，巴塞罗那科学技术研究所 (BIST)，西班牙巴塞罗那 3 癌症转化和临床研究项目，CSIC-大学癌症研究中心 (CIC)萨拉曼卡，萨拉曼卡，西班牙 4 纳瓦拉大学，应用医学研究中心，实体瘤项目，潘普洛纳，西班牙 5 肿瘤与发育生物学实验室 (LBTD)，GIGA-Cancer，列日大学，列日，比利时 6 动物实验服务，萨拉曼卡大学，萨拉曼卡，西班牙 7 分子生物技术和健康科学系，大学分子生物技术中心都灵，都灵，意大利 8 采购计划，加泰罗尼亚肿瘤研究所 (ICO)，L'Hospitalet de Llobregat，巴塞罗那，西班牙 9 Departament de Química Inorgànica i Orgànica，Universitat de Barcelona，巴塞罗那，西班牙 # 共同第一作者 * 共同通讯作者：d.santamaria@usal.es & cristina.mayor-ruiz@irbbarcelona.org